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O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a -obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
Os resultados do experimento com ratos mostraram que a ausência da enzima trouxe benefícios mesmo com uma dieta rica em gordura.
O que essa observação sugere sobre o papel da CaMKK2 na obesidade?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
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A pesquisa destaca que a enzima CaMKK2 funciona como um "interruptor" que regula a atividade inflamatória dos macrófagos.
Nesse sentido, qual é o papel dessa proteína no equilíbrio metabólico do organismo?
O texto seguinte servirá de base para responder à questão.
Desligar uma enzima pode evitar a obesidade causada por excesso alimentar
Talvez um dos enigmas mais complexos da saúde pública contemporânea, a prevenção da obesidade foi obtida pela primeira vez em uma prova de conceito conduzida por cientistas da Universidade de Monash, na Austrália, e da Faculdade de Medicina Baylor, nos EUA.
Ao removerem uma enzima chamada CaMKK2 de células do sistema imune (macrófagos) de ratos de laboratório, os animais ficaram protegidos tanto contra a obesidade, quanto contra a resistência à insulina induzidas por dieta. O achado apresenta um alvo até então inédito para o tratamento dos distúrbios metabólicos.
Ao contrário do que muita gente pensa, a obesidade não se resume a "acumular gordura" no organismo. O processo também inclui alterações metabólicas, resistência à insulina — que faz o corpo acumular mais açúcar no sangue — e pequenas inflamações nos tecidos adiposos, no fígado e nos músculos.
Quando a pessoa ingere excesso de gordura ou açúcar, os macrófagos interpretam essa sobrecarga de nutrientes como um "perigo" ou estresse para o corpo (e é). Como são células do sistema imune, eles ativam uma inflamação local para digerir eventuais células mortas, remodelar o tecido e alertar o corpo sobre o problema.
Contudo, essa inflamação, que é protetora a curto prazo, torna-se um problema quando persiste por muito tempo, pois interfere no metabolismo da glicose e da insulina, gerando resistência e piorando a obesidade. Segundo os autores, a CaMKK2 ativa os macrófagos, ou seja, prolonga essa inflamação prejudicial.
Além de atuar como um interruptor nos macrófagos — decidindo se devem manter a inflamação ou encerrá-la —, a proteína CaMKK2 também conecta o sistema imune ao metabolismo, indicando se as células devem queimar ou armazenar combustíveis como glicose e gordura.
Para entender o papel dessa enzima na regulação da inflamação e no metabolismo corporal — quando a obesidade surge por ingestão excessiva de calorias, gordura e açúcar —, os autores criaram geneticamente ratos que não produziam a CaMKK2 nas células mieloides (originadas na medula óssea).
Divididos em dois grupos, ratos sem CaMKK2 e controles normais receberam uma dieta rica em gordura durante semanas. Em seguida, os pesquisadores avaliaram peso, gordura, gasto energético, alimentação, níveis de glicose e insulina, os tecidos adiposo e hepático, expressão gênica e metabolismo dos macrófagos.
Mesmo com a dieta hipercalórica, os roedores sem a CaMKK2 continuaram magros, pois queimaram mais energia sem reduzir o consumo alimentar. Também apresentaram baixos níveis de glicose e insulina, melhoraram a tolerância à glicose, o metabolismo dos tecidos e não acumularam gordura no fígado.
Em um comunicado, os autores explicam que, quando o gene CaMKK2 é retirado dos macrófagos, o tecido adiposo — que é na verdade um órgão que armazena gordura — passa a funcionar de maneira similar ao de pessoas metabolicamente saudáveis, ou seja, queimando energia eficientemente e sem inflamações.
https://www.cnnbrasil.com.br/saude/desligar-uma-enzima-pode-evitar-a -obesidade-causada-por-excesso-alimentar/
A atuação dos macrófagos é apresentada como um ponto-chave na relação entre o sistema imunológico e o metabolismo.
De acordo com o texto, qual é o efeito negativo dessa ação quando ela se prolonga no tempo?
Estudos contemporâneos em Linguística Textual e Análise do Discurso ressaltam que a construção da coerência e da coesão em um texto não se reduz à presença de conectores explícitos ou à mera disposição sintática dos enunciados. A articulação entre os níveis semântico, pragmático e discursivo é condição para que o texto seja interpretável dentro de um contexto sociocognitivo compartilhado.
Considerando essa perspectiva, analise as afirmações a seguir, referentes aos mecanismos de coesão e coerência textual, e assinale a alternativa correta.
Considere as afirmativas abaixo, relativas à estrutura da frase, às classes gramaticais e ao comportamento morfossintático dos vocábulos na oração. Registre V, para as verdadeiras, e F, para as falsas:
(__)O vocábulo "mesmo", ao ser empregado como pronome enfático, pode retomar um sujeito anteriormente expresso, com valor de reforço anafórico, mantendo-se invariável em gênero e número, independentemente do termo a que se refere.
(__)Em orações com ênfase estilística, a anteposição de complementos verbais ao verbo é possível sem prejuízo sintático, embora exija ajuste prosódico e pontuação, principalmente em registros formais da língua escrita culta.
(__)A palavra "como", quando introduz uma oração adverbial de causa e antepõe-se à oração principal, pode ser classificada como conjunção subordinativa causal, desde que a oração tenha valor explicativo e esteja relacionada a um fato já conhecido pelo interlocutor.
Assinale a alternativa com a sequência correta:
De acordo com a legislação educacional vigente no Brasil − notadamente o Estatuto da Criança e do Adolescente (Lei nº 8.069/1990), a Constituição Federal de 1988 (artigos 205 a 214) e a Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional (Lei nº 9.394/1996) − analise as afirmativas a seguir:
I.A educação é direito da criança e do adolescente, sendo dever do Estado, da família e da escola promovê-la em condições de igualdade de acesso e permanência, sem distinção de raça, etnia, origem ou condição social.
II.O ensino deve estar vinculado ao mundo do trabalho, à formação integral do educando e ao desenvolvimento de sua autonomia intelectual, cabendo ao sistema educacional assegurar-lhe resultados mensuráveis e padronizados conforme diretrizes federais.
III.A gestão democrática do ensino público está prevista na legislação educacional como um princípio normativo, devendo ser efetivada por meio da participação dos profissionais da educação e da comunidade escolar na elaboração do projeto pedagógico.
É correto o que se afirma em:
A Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional, Lei Federal n° 9.394/1996, estabelece que a educação escolar é composta dos seguintes níveis:
I.Educação Básica, formada pela educação infantil e Ensino Fundamental, apenas.
II.Ensino Médio.
A partir da análise dos itens, é possível AFIRMAR que:
Na sociedade da informação, é necessário resgatar o sentido da educação como um direito moral e uma necessidade social, e não apenas como um espaço de formação de competências exigidas pelos novos tempos. Essa sociedade do século XXI é caracterizada pelo conhecimento, exigindo que as pessoas sejam mais capacitadas e preparadas para o exercício profissional. Além disso, valoriza-se a subjetividade, a ação social e a vida cotidiana, o que requer novas crenças, epistemologias e parâmetros. A ênfase na subjetividade torna-se um novo paradigma, voltado à valorização do ser humano em sua totalidade, refletindo-se em novos valores e ideias.
Fonte: Kullok, 2000 apud SCHAFRANSKI, Márcia Derbli. A Educação e as Transformações da Sociedade. Publ. UEPG Ci. Hum., Ci. Soc. Apl., Ling., Letras e Artes, Ponta Grossa, 13 (2) 101-112, dez. 2005.
De acordo com o texto, assinale a alternativa que destoa do que está escrito.
A diversidade é norma da espécie humana: seres humanos são diversos em suas experiências culturais, são únicos em suas personalidades e são também diversos em suas formas de perceber o mundo. Seres humanos apresentam, ainda, diversidade biológica. Algumas dessas diversidades provocam impedimentos de natureza distinta no processo de desenvolvimento das pessoas (as comumente chamadas de "portadoras de necessidades especiais"). Como toda forma de diversidade é hoje recebida na escola, há a demanda óbvia, por um currículo que atenda a essa universalidade.
Fonte: Elvira de Souza Lima (2006) apud Gomes, Nilma Lino. Indagações sobre currículo : diversidade e currículo. Brasília : Ministério da Educação, Secretaria de Educação Básica, 2007.
O texto relaciona-se a um dos conteúdos programáticos do presente certame, assinale-o corretamente.
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