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Com base na semiologia neurológica esperada na fase aguda, os achados de uma síndrome de Brown-Séquard direita ao nível de D10 são
Ao exame neurológico, observa-se hemiplegia direita e desvio conjugado do olhar para a esquerda, sem resposta à manobra oculocefálica. As pupilas são isocóricas e fotorreagentes. Não há sinais de descerebração.
Com base exclusivamente na semiologia neurológica, assinale a alternativa que melhor localiza a lesão.
A sequência anatômica clássica desse circuito é:
Exame: PA 150/95 mmHg, sem déficit focal persistente. Rigidez de nuca ausente.
Exames iniciais: TC de crânio nas primeiras 3 h: sem hemorragia subaracnoide (HSA) evidente; Punção lombar (12 h após o evento): sem xantocromia, 2 hemácias/mm³; PCR e VHS normais; LCR: 1 célula/mm³, proteína 32 mg/dL; Angio-TC cerebral: múltiplos segmentos de estreitamentos e dilatações alternantes (“beading”) nas artérias cerebrais médias e posteriores; RM com DWI: pequenas áreas corticais de restrição puntiforme frontal direita; Repetição da angiografia em 6 semanas: resolução completa das irregularidades.
Assinale a opção que apresenta o diagnóstico mais provável e a conduta inicial adequada.
Exame: paraparesia espástica, hiperreflexia, Babinski bilateral, nível sensitivo T6.
Exames: RM medula: lesão T2 hiperintensa longitudinalmente extensa (C7–T7), com edema e realce central patchy; RM encéfalo: sem lesões típicas de Esclerose Múltipla; LCR: 12 células/mm³ (linfomononuclear), proteína 62 mg/dL, glicose normal, bandas oligoclonais negativas; Sorologia: AQP4-IgG positivo (Antiaquaporina-4 /célula-based assay); MOG-IgG negativo (Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein); VDRL/HTLV negativos; B12 normal; cobre normal
Assinale a opção que apresenta a melhor estratégia terapêutica aguda e o cuidado-chave para não piorar o curso da doença.
Exame: PA 130/80, papiledema bilateral, sem déficit motor.
Exames: Hemograma normal, plaquetas 240 mil; D-dímero normal; TC sem contraste: pequena hemorragia cortical parasagital direita com edema adjacente; Angio-TC arterial: sem aneurisma/malformação; RM (T2/FLAIR) + SWI: sinais de infarto venoso hemorrágico parasagital; Venografia (MRV/CTV): falha de enchimento do seio sagital superior.
A conduta correta na fase aguda é
Exame: orientado parcialmente, amnésia anterógrada, sem déficit focal. Eletrocardiograma normal. Sem febre.
Exames: Na 123 mEq/L, osm sérica baixa; urina inapropriadamente concentrada (perfil compatível com SIADH). PCR baixa; hemograma normal. Punção lombar: 2 células/mm³, proteína 48 mg/dL, glicose normal, bandas oligoclonais negativas. Eletroencefalograma: descargas temporais esparsas, sem status epilepticus. RM encéfalo (FLAIR): hipersinal discreto em hipocampo bilateral, sem realce significativo. PET-FDG: hipermetabolismo mesial temporal bilateral.
A melhor conduta imediata (diagnóstica + terapêutica), com maior impacto em prognóstico cognitivo, é
Após 18 horas: PA 82/48 mmHg (noradrenalina 0,3 mcg/kg/min); FC 118 bpm; FR 28 irpm; SatO₂ 97% (VM, FiO₂ 40%); Temperatura 37,8oC.
Gasometria arterial: pH 7,06; PaCO₂ 22 mmHg; HCO₃⁻ 6 mEq/L; Lactato 14 mmol/L.
Laboratório: Creatinina 4,2 mg/dL; Glicose 118 mg/dL; Cetonas negativas; Ânion gap 32; SvO₂ central 82%.
O seguinte mecanismo fisiopatológico explica principalmente a hiperlactatemia nesse caso:
Ao exame: PA 132/78 mmHg, ; FC 118 bpm, ; FR 32 irpm, ; SatO₂ 97% AA, ; T 36,4C. Confuso, sem focalidade; hálito “não alcoólico”; sem rigidez de nuca. Gasometria: pH 7,08 / PaCO₂ 18 / HCO₃ 5. Ânion gap: 33. Bioquímica: Na 140, Cl 102, K 5,2, ureia 48, creatinina 2,1 (prévia desconhecida), glicose 92. Lactato 2,0. Cetonas negativas. Osmolalidade medida: 340 mOsm/kg; calculada: 292 mOsm/kg e osmolar gap: 48. Urina: numerosos cristais em “envelope”; cálcio baixo-normal. Nível sérico de etilenoglicol: 320 mg/dL. Inicia-se fomepizol + bicarbonato EV e suporte.
A conduta mais adequada quanto a indicar terapia extracorpórea (hemodiálise/ECTR) é
Na coxa observou-se edema tenso, eritema mal delimitado, áreas violáceas, hipoestesia em placa e crepitação discreta. Dor extrema à palpação, além do esperado para achado cutâneo.
Na admissão: PA 84/48 mmHg (PAM 60); FC 138 bpm; FR 30 irpm; T 39,4C; Extremidades frias, tempo de enchimento capilar 5s. Laboratório: Leucócitos 28.400 (15% bastões); Plaquetas 82.000; Creatinina 2,3 mg/dL; Lactato 6,2 mmol/L; CK 3.900 U/L; PCR 420 mg/L.
O paciente é levado imediatamente ao centro cirúrgico. Na exploração, há necrose fascial extensa com pouco pus e ausência de plano de clivagem. Exame (GRAM) de material colhido no sítio cirúrgico identificou cocos sugestivos de Streptococcus sp. Foi escolhido empiricamente um esquema antibiótico contendo betalactâmico associado à vancomicina e clindamicina.
Após desbridamento, o residente questiona a necessidade de associar clindamicina à betalactâmico e vancomicina, já que o microrganismo deve ser potencialmente sensível aos dois potentes já escolhidos.
Sabendo que a clindamicina se liga à subunidade 50S ribossomal bacteriana, a justificativa fisiopatológica mais correta para adicionar clindamicina nesse cenário é
Há 10 meses: tosse crônica, dispneia progressiva, perda de 12 kg, sudorese noturna. Há 2 meses: lesões dolorosas em mucosa oral com sangramento fácil, disfagia e rouquidão. Há três semanas: tontura ao levantar-se, astenia marcada e hiperpigmentação difusa.
Exame físico: PA 90/55 mmHg, FC 112 bpm; Hiperpigmentação cutâneo-mucosa; Lesões ulcerovegetantes em gengiva/palato (“moriformes”); Crepitações difusas; Sem rigidez de nuca. Exames laboratoriais: Na 126 mEq/L; K 5,9 mEq/L; glicemia 62 mg/dL; TC tórax: padrão fibrosante + micronódulos difusos; Exame direto de raspado de lesão oral: leveduras multibrotantes em “roda de leme” compatíveis com Paracoccidioides; HIV negativo.
A melhor estratégia terapêutica inicial é
Exame físico: Linfonodomegalia axilar direita 3 cm, dolorosa, sem flutuação evidente; Olho direito: acuidade visual reduzida; fundoscopia com edema de papila e exsudatos maculares em estrela; Sem meningismo.
Exames laboratoriais: Hemograma: discreta leucocitose; PCR: moderadamente elevada; Sorologia Bartonella henselae: IgG 1:1024, IgM positivo; VDRL negativo; toxoplasmose IgM negativa; IGRA negativo, RM encéfalo/orbitas: sem lesões expansivas; realce do disco óptico compatível com neurorretinite.
Assinale a opção que apresenta a melhor conduta antimicrobiana para maximizar recuperação visual e reduzir complicações.
• História: três meses de diarreia intermitente, candidíase oral recorrente, tosse seca. Ainda sem tratamento prévio para HIV.
• Ao exame: emagrecido, placas esbranquiçadas orais, linfonodos cervicais pequenos.
• TC de tórax: infiltrado intersticial difuso bilateral.
• Lavado broncoalveolar: Pneumocystis jirovecii positivo por IF.
• Laboratório (admissão): CD4: 38 células/µL; HIV RNA: 1.200.000 cópias/mL; Cr: 2 mg/dL (TFG estimada ~40.49 mL/min); AST/ALT: discretamente elevadas; HBsAg: positivo; anti-HBc total: positivo; HBV DNA: alto; HLA-B*57:01: negativo; Genótipo HIV (RT/PR/IN): pendente (sai em 7–10 dias).
Já foi iniciado tratamento para pneumocistose: TMP-SMX EV + prednisona (hipoxemia moderada).
Pergunta: Qual é a melhor conduta terapêutica antirretroviral (escolha e timing), minimizando risco de falha/resistência e cobrindo as comorbidades do caso?
A melhor resposta é
• Exame físico: temperatura 39,6°C; FC (frequência cardíaca) 128 bpm; linfonodos cervicais dolorosos; hepatoesplenomegalia discreta; sem rigidez de nuca; sem foco infeccioso claro.
• Laboratório inicial: Leucócitos 15.800 (neutrófilos 88%); Hb (hemoglobina) 10,2 g/dL; Plaquetas 210.000/mm³; AST (aspartato aminotransferase) 82 U/L; ALT (alanina aminotransferase) 74 U/L; Ferritina 4.800 ng/mL; PCR (proteína C reativa) 180 mg/L; VHS (velocidade de hemossedimentação) 18 mm/h; FAN (fator antinuclear) negativo; FR (fator reumatoide) negativo; Triglicerídeos 180 mg/dL; Fibrinogênio 410 mg/dL; Complemento normal; Procalcitonina 0,6 ng/mL (limítrofe).
• Evolução em 48 horas (piora): Confusão leve, hipotensão relativa, febre persistente; Plaquetas 210.000 → 62.000; Leucócitos 15.800 → 3.100; AST 82 → 620 U/L; Ferritina 4.800 → > 32.000 ng/mL; Triglicerídeos 180 → 480 mg/dL; Fibrinogênio 410 → 120 mg/dL; Dímero-D muito elevado; PCR 180 → 220 mg/L; VHS 18 → 4 mm/h.
• Hemoculturas até o momento negativas; eco sem endocardite.
Assinale a opção que apresenta a hipótese mais provável e identifica a intervenção imediata que muda o prognóstico.
• Ao exame: PA 158/96 mmHg; FR (frequência respiratória) 28 irpm; SatO₂ (saturação periférica de oxigênio) 88% em ar ambiente; estertores difusos bilaterais; sem púrpura palpável.
• Imagem: tomografia computadorizada de alta resolução: opacidades em vidro fosco difusas, compatíveis com hemorragia alveolar.
• Laboratório: Hb (hemoglobina) 7,9 g/dL (queda rápida); Cr (creatinina sérica) 1,1 → 4,6 mg/dL em 6 dias; EAS (exame de urina tipo I): 3+ sangue, cilindros hemáticos; proteinúria 1,2 g/24h; C3 e C4 (frações do complemento): normais; PCR (proteína C reativa) 138 mg/L; ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo) por ELISA (ensaio imunoenzimático); Anti-MPO (anticorpo contra mieloperoxidase) 98 U/mL (alto); Anti-PR3 (anticorpo contra proteinase 3) negativo; Anti-MBG (anticorpo anti-membrana basal glomerular) positivo (título alto); FAN (fator antinuclear) negativo; Anti-dsDNA (anticorpo anti-DNA dupla hélice) negativo.
• Biópsia renal: GN (glomerulonefrite) necrosante com crescentes em 80% dos glomérulos; IF (imunofluorescência): padrão linear intenso de IgG (imunoglobulina G) ao longo da MBG (membrana basal glomerular); poucos depósitos granulares.
A conduta inicial mais apropriada, para as próximas seis horas, é
• Ao exame: hemianopsia bitemporal; testículos de volume reduzido; sem galactorreia.
• RM de sela túrcica: Lesão expansiva selar e suprasselar de 2,3 cm, heterogênea, com compressão do quiasma óptico e desvio do pedículo hipofisário.
• Laboratório (8 h): Prolactina: 85 ng/mL (VN < 20); TSH: normal; T4 livre: normal; Cortisol basal: 17 mcg/dL; ACTH: normal; LH e FSH: baixos; Testosterona total: reduzida.
• Nova dosagem de prolactina após diluição seriada: 92 ng/mL.
O diagnóstico mais provável é o
Procura emergência com fraqueza intensa, náuseas, hipotensão (PA 88x56 mmHg) e hipoglicemia (48 mg/dL). Nega febre. Não apresenta hiperpigmentação cutânea.
Laboratório (8h): cortisol sérico: 2,8 mcg/dL; ACTH: 4 pg/mL (baixo); sódio: 131 mEq/L; potássio: 4,1 mEq/L; renina: normal; aldosterona: normal.
Teste de estímulo com ACTH (cosintropina 250 mcg EV): cortisol basal: 2,8 mcg/dL; 30 min: 5,2 mcg/dL; 60 min: 6,1 mcg/dL.
O diagnóstico mais preciso para explicar o quadro atual é
Procura emergência com febre 39,7 C; frequência cardíaca 152 bpm; pressão arterial 165 × 60 mmHg; agitação intensa alternando com confusão; náuseas, vômitos e diarreia; tremor fino; bócio difuso indolor.
Laboratório: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 5,8 ng/dL; T3 total marcadamente elevado; Leucocitose leve; Função hepática normal.
Sem uso atual de antitireoidianos.
Considerando o quadro clínico e a fisiopatologia envolvida, a conduta inicial mais adequada é
Foram coletados fragmentos do sítio da lesão, enviados para cultura com resultado mostrando crescimento dos seguintes germes: Providencia stuartii, Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumoniae e Acinetobacter baumannii.
Teste de sensibilidade a antimicrobianos foi utilizado pela CCIH para a escolha dos antibióticos, no momento em D12: linezolida + polimixina B + amicacina.
Evoluiu com lesão renal aguda persistente (Cr 0,78 → 2,40 → 2,14 → 2,37 mg/dL) e distúrbios eletrolíticos marcantes, com último exame revelando: Mg 0,6 mg/dL, K 2,7 mEq/L, além de hipocloridemia (Cl 84). Sem instabilidade hemodinâmica ou choque no momento.
Considerando o perfil de nefrotoxicidade mais típico de polimixina B e aminoglicosídeos (amicacina), o segmento/compartimento renal que é primariamente acometido por esses antimicrobianos, explicando tanto a IRA quanto as perdas eletrolíticas, é o(a)