Um homem com 48 anos de idade, tabagista, em tratamento irregular de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e dislipidemia, é admitido na unidade de emergência de hospital de pequeno município do interior, com quadro de dor torácica de forte intensidade, tipicamente anginosa, associada a diaforese, náuseas e vômitos. Segundo informa, o quadro álgico tem cerca de 4 horas de evolução, não tendo procurado antes a unidade de saúde por receio de contaminação devido à pandemia em curso. O exame físico dirigido revela um paciente em moderado desconforto agudo, ansioso, com pressão arterial (PA) de 102 x 70 mmHg, frequência cardíaca de 102 batimentos por minuto, levemente taquipneico, frequência respiratória de 22 incursões respiratórias por minuto. Na ausculta cardíaca, revelam−se uma 4 a bulha e um sopro sistólico suave na ponta, estando os pulmões limpos. É realizado, então, um eletrocardiograma (ECG) nos primeiros 10 minutos de atendimento, que mostra a presença de um supradesnível do segmento ST superior a 2 mm nas derivações D2, D3, aVF e V1, além de infradesnível de ST de 3 mm nas derivações V2 a V4, nas quais são observadas ondas R aumentadas e ondas T positivas proeminentes. São administrados nitrato sublingual e ácido acetilsalicílico (AAS), além de ser solicitada a infusão de tenecteplase intravenosa em bolus, uma vez que não há serviço de hemodinâmica na região. Enquanto é providenciada a elaboração do trombolítico, o paciente refere piora dos sintomas, sendo verificado que ele se encontra ainda mais pálido e hipotenso (PA: 80 x 46 mmHg), a despeito de sua ausculta pulmonar manter−se sem ruídos adventícios.

Considerando os dados relatados, a melhor explicação para a piora clínica do paciente logo após a instituição da abordagem inicial é