Tema central: fisiopatologia da lesão renal aguda associada à sepse (SA-AKI). Em sepse, a LRA decorre de uma resposta inflamatória sistêmica desregulada que leva a disfunção microcirculatória, lesão endotelial, alterações do tônus arteriolar intra-renal, disfunção mitocondrial e “reprogramação metabólica” tubular — nem sempre com necrose extensa.

Gabarito: E (errado)

Por quê? A afirmação diz que, na sepse, a LRA ocorre principalmente por necrose tubular aguda (NTA) causada pela infecção. Isso é impreciso. Na SA-AKI, biopsias/autópsias frequentemente mostram pouca ou nenhuma necrose tubular franca; o achado mais comum é injúria tubular aguda (ITA) com perda de borda em escova e disfunção celular, não necessariamente necrose difusa. O dano é dominado por inflamação sistêmica, alterações hemodinâmicas e microvasculares (shunt intrarrenal, heterogeneidade de fluxo), lesão endotelial/glicocálix e microtrombose, mais do que por infecção direta do túbulo. Assim, não se pode dizer que o mecanismo é “principalmente NTA pela infecção”. Referências: Harrison’s Principles of Internal Medicine, UpToDate (Sepsis-associated AKI), KDIGO 2012/2023.

Análise das alternativas

- C (certo): Incorreta. Superestima a NTA e atribui a causa diretamente à infecção. Na prática, a lesão é multifatorial e mediada pelo hospedeiro (inflamação, disfunção endotelial e microcirculatória), e muitas vezes ocorre sem necrose tubular extensa. Exceções pontuais de dano tubular direto existem (p.ex., pielonefrite grave, leptospirose), mas não são o mecanismo predominante na SA-AKI.

- E (errado): Correta. Reflete a visão atual: a SA-AKI não é, em regra, “principalmente NTA pela infecção”, e sim uma injúria tubular e endotelial com disfunção hemodinâmica/microvascular e inflamatória.

Dica de prova: desconfie de termos absolutos como “principalmente” quando o tema é sepse. Palavras como “pela infecção” sugerem dano direto infeccioso, o que raramente é a via central em SA-AKI.

Conexão prática: No manejo (SSC/KDIGO), foque em ressuscitação volêmica judiciosa (cristaloide balanceado), norepinefrina para manter PAM ≥65 mmHg, evitar nefrotóxicos e ajustar doses de fármacos; considerar TRS conforme critérios clínicos. Diagnóstico de LRA segue KDIGO (aumento de creatinina ≥0,3 mg/dL/48h ou ≥1,5x em 7 dias, ou diurese <0,5 mL/kg/h por ≥6h).

Referências essenciais: KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI (2012/2023); Surviving Sepsis Campaign 2021/2024; UpToDate: Sepsis-associated AKI; Harrison’s, cap. de LRA e Sepse.

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