Os níveis de LH durante o sono diminuem drasticamente no início da puberdade devido ao aumento da sensibilidade hipotalâmica ao feedback negativo dos esteroides sexuais, revertendo o padrão observado na pré-puberdade.

A kisspeptina, secretada por neurônios no núcleo arqueado do hipotálamo, é o principal estimulador da secreção pulsátil do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), atuando por meio do receptor acoplado à proteína G 54 (G protein− coupled receptor 54 − GPR54); esse sistema é ativado pelo aumento da leptina e inibido em estados de balanço energético negativo.

A inibina B é o fator primário responsável pelo início da puberdade, sendo secretada pelas células de Sertoli e pelas células da granulosa antes de qualquer alteração nas gonadotrofinas hipofisárias — hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo-estimulante (FSH), induzindo a maturação gonadal de forma independente do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH).

A adrenarca (aumento dos andrógenos adrenais) é o evento gatilho obrigatório para a ativação do eixo gonadal (gonadarca), não havendo puberdade verdadeira sem a maturação prévia da zona reticular do córtex adrenal.