Essa questão fica muito mais fácil se você lembrar onde as vias do complemento convergem.

As vias clássica e alternativa são diferentes no início, mas ambas convergem na ativação de C3:

Via clássica → C1 → C4/C2 → C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9 → MAC

Via alternativa → fatores B/D + properdina → C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9 → MAC

O enunciado fornece três pistas fundamentais:

1. ❌ Via clássica ausente
2. ❌ Via alternativa ausente
3. ✅ Função do C3 preservada
4. ✅ C3 e C4 quantitativamente normais

Isso indica que o problema está depois de C3, em um componente comum às duas vias.

Os componentes C5, C6, C7, C8 e C9 formam o complexo de ataque à membrana (MAC).

A deficiência dos componentes terminais C5–C9 compromete a formação do MAC:

C5b → C6 → C7 → C8 → C9 → MAC

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Menor lise de Neisseria meningitidis

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Infecções meningocócicas invasivas recorrentes

Esse é um clássico de prova:

A — Errada.

Deficiência de C1, C2 ou C4 afetaria principalmente a via clássica. Não explicaria adequadamente a ausência simultânea das atividades clássica e alternativa, mantendo C3 funcional.

B — Errada.

Properdina e fator D são componentes da via alternativa. Sua deficiência não provoca, por si só, ausência da atividade funcional da via clássica.

C — Errada.

Se a avaliação funcional do C3 está preservada, não faz sentido atribuir o defeito a uma deficiência funcional isolada de C3.

D — ✅ Correta.

C5–C9 estão a jusante da convergência das duas vias. A deficiência impede a formação do MAC, enquanto C3 pode permanecer quantitativa e funcionalmente normal.

E — Errada.

Não há indicação de ativação adquirida intensa. Além disso, esse mecanismo não explica o padrão clássico de meningococcia recorrente + C3 preservado.