Caso fossem encontrados, no hemograma, leucocitose acima de...
Um paciente, internado para tratamento de insuficiência renal crônica, recebeu diversas soluções e medicações por via endovenosa, entre elas espironolactona (diurético), trimetoprim e sulfametoxazol, apresentou parada cardíaca e teve de ser reanimado. Os resultados de alguns dos exames laboratoriais realizados foram 140 mmol/L de Na, 8,1 mmol/L de K, eletrocardiograma mostrando alargamento de QRS e onda T em pico, dosagem de creatina cinase dentro da faixa de normalidade, hemograma mostrando VCM e HCM baixos e discreta leucocitose com desvio à esquerda, proteinúria superior a 150 mg/dL, presença de cilindros hialinos ao exame do sedimento urinário.
Em relação à situação hipotética acima, julgue o seguinte item.
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Gabarito: C — certo.
Tema central: Hiperpotassemia x Pseudo-hiperpotassemia. A pseudo-hiperpotassemia é uma elevação artefactual do K sérico por lise celular durante ou após a coleta (ex.: hemólise da amostra, trombocitose, leucocitose muito elevada). Nesses casos, o K plasmático pode estar normal, e o valor deve ser confirmado antes de conduzir terapias agressivas. (Harrison’s; UpToDate)
Justificativa da alternativa correta (C): Leucocitose extrema (>100.000/mm³) ou hemólise da amostra liberam K intracelular para o soro, gerando pseudo-hiperpotassemia. Nessa situação, é indicado confirmar com: - repetição da coleta sem hemólise, - comparação plasma (heparinizado) vs soro (diferença >0,4–0,5 mmol/L sugere artefato), - gasometria venosa/arterial à beira-leito (rápida e sem coágulo). Esse procedimento está alinhado às recomendações práticas descritas no UpToDate (Causes of pseudohyperkalemia) e em Harrison’s.
Contexto clínico do caso: o paciente com DRC em uso de espironolactona e trimetoprim (age como amilorida, bloqueando ENaC) tem alto risco de hiperpotassemia verdadeira. Achados de ECG com onda T apiculada e QRS alargado reforçam perigo imediato. CK normal afasta rabdomiólise como causa. Embora o item trate da hipótese de pseudo-hiperK, neste cenário específico, os dados apontam para hiperpotassemia real, exigindo tratamento imediato. (AHA/ACLS; UpToDate: Treatment of hyperkalemia)
Por que a alternativa E (errado) não se aplica: Desconsiderar que leucocitose maciça ou hemólise de amostra podem falsear o K contraria a boa prática laboratorial. Nesses contextos, confirmar a dosagem é mandatário para evitar erros diagnósticos e terapêuticos. Negar isso tornaria a assertiva falsa.
Dicas e pegadinhas de prova: - Hemólise na amostra, garrote prolongado e “abrir/fechar” a mão elevam K artefactualmente. - Trombocitose (>1.000.000/mm³) também causa pseudo-hiperK (soro>plasma). - Em leucocitoses muito altas (ex.: LLC), pode haver “pseudo-hiperK reversa” (plasma>soro) por lise com heparina. - Sempre verifique o índice de hemólise reportado pelo laboratório.
Conduta (quando hiperK verdadeira): estabilizar membrana com gluconato de cálcio; deslocar K para o intracelular com insulina + glicose e β2-agonista; considerar bicarbonato se acidose; suspender fármacos que elevam K; em DRC grave, diálise pode ser necessária. (AHA/ACLS; UpToDate)
Referências: Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate (Causes of pseudohyperkalemia; Treatment and prevention of hyperkalemia in adults); AHA/ACLS 2020–2024.
Conclusão: A assertiva está correta: na presença de leucocitose >100.000/mm³ ou hemólise da amostra, deve-se suspeitar de pseudo-hiperpotassemia e confirmar a dosagem.
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Comentários
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Certo
Se potássio é intracelular e tem hemólise, vai aumentar sua dosagem, mas não significa que ele esteja alto. É apenas por conta da hemólise.
A parte sobre a leucocitose foi só pra confundir o concurseiro.
Pseudo-hiperpotassemia:
- Leucocitose > 100.000
- Plaquetose > 400.000
- Hemólise
- Garroteamento excessivo, trauma, demora na dosagem
Para descartar uma pseudo-hiperpotassemia: TFG e eletro normais
Não deveria ser anulada?
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