Tema central: A questão aborda metabolismo da vitamina D, marcadores ósseos e fisiopatologia do raquitismo em contexto pediátrico com desnutrição, baixa exposição solar e alergia ao leite.

Justificativa da alternativa correta (A):

Em estados de deficiência de vitamina D, a 25(OH)D está reduzida. O organismo, em tentativa de manutenção da homeostase do cálcio, aumenta a secreção de PTH (hiperparatireoidismo secundário), estimulando a 1α-hidroxilase renal e elevando os níveis séricos de 1,25-dihidroxivitamina D (¹). Essa elevação é paradoxal: mesmo com estoques baixos (baixa 25(OH)D), a forma ativa sobe como resposta adaptativa. Essa situação revela depleção dos estoques de vitamina D.

Referência: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20ª edição, capítulo “Disorders Involving Calcium, Phosphorus, and Magnesium”.

Análise das alternativas incorretas:

B) Fosfatase alcalina é marcador de atividade osteoblástica (formação óssea), e não osteoclástica (reabsorção óssea). Guideline: SBP, Manual de Osteometabolismo Pediátrico.

C) Os níveis de vitamina D no sangue do cordão são, em média, 50-60% dos maternos, e não “menor que 50%” – erro quantitativo comum no tema.

D) CYP2R1 codifica a 25-hidroxilase (fígado), que converte vitamina D em 25(OH)D. O passo limitante para formar 1,25(OH)₂D ocorre nos rins (1α-hidroxilase), (não CYP2R1), segundo UpToDate.

E) O heterodímero VDR-RXR é necessário para ligação ao DNA, mas a expressão gênica por vitamina D depende também de cofatores e não é restrita a esse par associado. Afirmação limitada e incompleta.

Dicas de prova: Palavras como “atividade osteoclástica” ou expressões absolutas em ações moleculares geralmente indicam alternativas capciosas. Procure sempre revisitar a via metabólica completa para identificar pegadinhas.

Resumo final: A alternativa A reflete corretamente o conhecimento atualizado sobre a fisiologia da vitamina D e o mecanismo compensatório hormonal em estados carenciais.

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