O linfócito B, ao se ativar, libera diretamente grandes quantidades de interferon-gama (IFN-Y), essencial para o recrutamento de neutrófilos ao sítio inflamatório, potencializando a resposta imune inata. 

Os macrófagos, na fase inicial da inflamação aguda, atuam predominantemente com perfil pró-inflamatório M1, liberando citocinas como IL-1, TNF-U e IL-6, contribuindo para a amplificação da resposta inflamatória e para o estado de sepse. 

A apoptose exacerbada de células T durante a sepse leva a uma imunossupressão secundária, o que aumenta o risco de infecções secundárias, sendo um dos mecanismos principais de morbidade e mortalidade tardia em pacientes críticos. 

A desregulação da resposta imune adaptativa em pacientes críticos se caracteriza pelo aumento da produção de células T reguladoras (Treg), levando a um aumento de citocinas como IL-10 e TGF-B, o que intensifica a ativação da imunidade celular contra patógenos intracelulares.  

A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é mediada exclusivamente por neutrófilos, sendo estes as únicas células a migrar para o foco inflamatório,  independentemente do estímulo desencadeador.