A atuação dos neurofármacos e dos fármacos que agem
nos diversos sistemas orgânicos deve ser compreendida de
forma integrada, uma vez que muitos medicamentos
exercem efeitos centrais e periféricos simultaneamente,
impactando múltiplos sistemas fisiológicos. Para o
profissional farmacêutico, esse conhecimento é essencial
para a avaliação de segurança, prevenção de interações
medicamentosas e promoção do uso racional de
medicamentos. Considere o caso clínico a seguir:“Um paciente de 68 anos, portador de hipertensão arterial
sistêmica, insuficiência cardíaca com fração de ejeção
reduzida e depressão maior, faz uso de carvedilol, enalapril
e furosemida. Recentemente, foi iniciado tratamento com
um antidepressivo tricíclico. Após duas semanas, o
paciente passa a apresentar episódios de tontura,
hipotensão postural e taquicardia reflexa”.
Com base nos mecanismos farmacológicos envolvidos,
qual explicação farmacodinâmica é mais adequada para o
quadro apresentado?

Question

A atuação dos neurofármacos e dos fármacos que agem
nos diversos sistemas orgânicos deve ser compreendida de
forma integrada, uma vez que muitos medicamentos
exercem efeitos centrais e periféricos simultaneamente,
impactando múltiplos sistemas fisiológicos. Para o
profissional farmacêutico, esse conhecimento é essencial
para a avaliação de segurança, prevenção de interações
medicamentosas e promoção do uso racional de
medicamentos. Considere o caso clínico a seguir:“Um paciente de 68 anos, portador de hipertensão arterial
sistêmica, insuficiência cardíaca com fração de ejeção
reduzida e depressão maior, faz uso de carvedilol, enalapril
e furosemida. Recentemente, foi iniciado tratamento com
um antidepressivo tricíclico. Após duas semanas, o
paciente passa a apresentar episódios de tontura,
hipotensão postural e taquicardia reflexa”.
Com base nos mecanismos farmacológicos envolvidos,
qual explicação farmacodinâmica é mais adequada para o
quadro apresentado? Alternativa A: Aumento da biodisponibilidade do carvedilol por
inibição do metabolismo hepático pelo antidepressivo
tricíclico, levando à bradicardia intensa. Ou Alternativa B: Bloqueio dos receptores α₁-adrenérgicos pelo
antidepressivo tricíclico, potencializando a hipotensão
ortostática em associação aos anti-hipertensivos. Ou Alternativa C: Estímulo direto dos receptores β₁-adrenérgicos pelo
antidepressivo tricíclico, antagonizando o efeito do
betabloqueador. Ou Alternativa D: Inibição da enzima conversora de angiotensina pelo
antidepressivo tricíclico, resultando em vasodilatação
excessiva.  Ou Alternativa E: Redução do efeito diurético da furosemida por
antagonismo dos canais de sódio no túbulo distal.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [B] Bloqueio dos receptores α₁-adrenérgicos pelo
antidepressivo tricíclico, potencializando a hipotensão
ortostática em associação aos anti-hipertensivos. Gabarito: BFundamento decisivo: O ponto decisivo é o bloqueio α1-adrenérgico periférico típico dos antidepressivos tricíclicos. No caso, a introdução do tricíclico em paciente idoso já em uso de carvedilol, enalapril e furosemida é seguida de tontura, hipotensão postural e taquicardia reflexa, quadro compatível com somação de efeitos hipotensores por redução da vasoconstrição ao ortostatismo. Isso sustenta a alternativa B.Tema central: Bloqueio α1 dos tricíclicosAnálise das alternativasAErradaEstá errada porque propõe uma interação farmacocinética por inibição do metabolismo hepático do carvedilol, quando a questão cobra mecanismo farmacodinâmico. Além disso, o quadro descrito é de hipotensão ortostática com taquicardia reflexa, e não de bradicardia por excesso de betabloqueio.BCertaA alternativa B está correta porque os antidepressivos tricíclicos bloqueiam receptores α1-adrenérgicos periféricos, reduzindo o tônus vasoconstrictor e favorecendo hipotensão ortostática. Em um paciente que já usa enalapril, furosemida e carvedilol, esse efeito se soma ao tratamento anti-hipertensivo e explica a tontura e a hipotensão postural. A taquicardia observada é a resposta barorreflexa esperada diante da queda da pressão arterial.CErradaEstá errada porque antidepressivos tricíclicos não estimulam receptores β1-adrenérgicos. A taquicardia do caso é reflexa à queda da pressão arterial, e não efeito agonista direto do antidepressivo.DErradaEstá errada porque tricíclicos não inibem a enzima conversora de angiotensina. No caso, quem exerce esse mecanismo é o enalapril, já presente na prescrição, e não o antidepressivo recém-iniciado.EErradaEstá errada por não explicar a síndrome clínica e por atribuir ao tricíclico um efeito renal inexistente. A furosemida atua predominantemente na alça espessa ascendente de Henle, inibindo o cotransportador Na+/K+/2Cl-, e não por antagonismo de canais de sódio no túbulo distal.Pegadinha da questãoA banca explora a confusão entre taquicardia reflexa por hipotensão e estímulo β1 direto, além de desviar para uma interação farmacocinética, embora o mecanismo cobrado seja farmacodinâmico.Dica para questões semelhantesSe a questão pede mecanismo farmacodinâmico, foque em receptor, sistema fisiológico e somação de efeitos, não em metabolismo.Em antidepressivos tricíclicos, lembre que o bloqueio α1 é causa clássica de hipotensão ortostática, especialmente em idosos e com anti-hipertensivos.Taquicardia após queda de pressão costuma ser resposta barorreflexa, não agonismo β1 direto.Quando a alternativa atribuir ao fármaco mecanismo de outra classe, ela deve ser descartada por incompatibilidade farmacológica.

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A atuação dos neurofármacos e dos fármacos que agem nos div...

Gabarito comentado

Gabarito: B

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