Após a diferenciação TH2 das células T virgens nos linfonodos, essas células passam a produzir IL-4, IL-13 e interferon-gama que estimulam a troca de classe para IgEespecíficas pelas células B virgens. 

No início do processo de sensibilização, as células epiteliais ativadas liberam citocinas como TSLP, IL-25, IL-33, que ativam as células linfoides inatas do tipo 2 (ILC2) residentes nos tecidos, levando-as a secretar IL-5 e IL-13. 

Depois de secretadas por plasmócitos de vida longa, as moléculas de IgE-específicas para aero antígenos ligam-se ao FcεRI da superfície dos macrófagos, mastócitos e basófilos, resultando na sensibilização dessas células. Após uma reexposição antigênica, a ligação cruzada da IgE ligada ao FcεRI com antígenos resulta na ativação e degranulação das células sensibilizadas. 

Durante as reações alérgicas, mediadores pró-inflamatórios, como a IL-10, histamina, PAF, PGD2 e TGF-beta interagem com nervos sensoriais, vasos sanguíneos e glândulas no epitélio nasal e brônquico, resultando em sintomas de fase inicial de rinite alérgica e asma. 

Após a exposição aos antígenos, células dendríticas imaturas são recrutadas para o local da inflamação e se diferenciam em células dendríticas pró-alérgicas do tipo 2. Após a internalização dos alérgenos, as células dendríticas ativadas migram em direção aos linfonodos loco regionais e apresentam os antígenos às células T CD4+ virgens no contexto de MHC-I, promovendo assim a diferenciação em células Th2.