Na prática clínica, é comum que o enfermeiro atenda pessoas ...
A partir deste contexto, analise as afirmações a seguir:
I- EH ocorre quando o fígado não consegue converter a amônia em ureia, aumentando sua concentração sanguínea. Essa amônia atravessa a barreira hematoencefálica, onde se acumula nos astrócitos, promovendo o acúmulo de glutamina e causando edema cerebral e disfunção. A amônia também aumenta a síntese de neuroesteroides inibitórios, o que eleva a neurotransmissão inibitória e causa os sintomas característicos da encefalopatia, como alterações no comportamento, cognição e sono.
II- Qualquer pessoa poderá ter EH desde que tenha problemas no fígado. Os principais sintomas neuropsíquicos são as desorientações tempo-espaciais, mas não há alterações na personalidade, comportamento e humor.
III- Os sintomas iniciais da EH estão relacionadas com a febre alta, pois uma das principais causas desencadeadoras são as infecções hepáticas. Assim, a confusão mental ocorre devido a uma infecção ou febre alta. A desorientação pode piorar ao final da tarde e à noite, e geralmente melhora quando a febre diminui.
IV- EH é um sintoma agudo relacionado às hepatites B e C.
É CORRETO o que se afirma apenas em:
Gabarito comentado
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Gabarito: Alternativa A — apenas a afirmação I está correta.
Tema central: Encefalopatia Hepática (EH) é um distúrbio neuropsiquiátrico decorrente de insuficiência hepática e/ou shunts portossistêmicos, que vai de alterações sutis de atenção até coma. É frequente em cirrose e na insuficiência hepática aguda.
Por que a I está correta? Na EH, o fígado falha em converter amônia em ureia. A amônia atravessa a barreira hematoencefálica, é metabolizada em glutamina nos astrócitos, gerando edema osmótico e disfunção cerebral. Além disso, há aumento de neuroesteroides GABAérgicos, intensificando a neurotransmissão inibitória. Clinicamente surgem alterações de comportamento, cognição e sono, podendo haver asterixis. Essa fisiopatologia é descrita em Harrison’s e nas diretrizes AASLD/EASL e em revisões do UpToDate.
Por que as demais estão erradas?
II — “Qualquer problema no fígado” não leva a EH. A EH é típica de cirrose descompensada ou falência hepática aguda. Além disso, há sim alterações de personalidade, humor e comportamento (irritabilidade, apatia, euforia) e inversão sono-vigília. Dizer que não há essas alterações contraria as classificações clínicas (West Haven) e as diretrizes.
III — Infecções podem precipitar EH, mas febre alta não é o “sintoma inicial típico” da EH. O início frequente é com déficits de atenção e inversão do sono. Muitas infecções precipitantes são extra-hepáticas (p.ex., peritonite bacteriana espontânea, ITU, pneumonia). A confusão não melhora apenas quando a febre baixa; é essencial tratar o fator precipitante e reduzir amônia (lactulose/rifaximina).
IV — EH não é um sintoma agudo específico das hepatites B e C. Ela ocorre em qualquer etiologia de cirrose e em insuficiência hepática aguda. Hepatites B/C só levam a EH indiretamente, quando evoluem para cirrose ou falência hepática.
Diagnóstico (provas): é clínico, graduado pela escala de West Haven. Pesquise fatores precipitantes (infecção, sangramento digestivo, constipação, hipocalemia, desidratação, sedativos). Amônia sérica pode apoiar, mas não define sozinha o diagnóstico. Testes psicométricos e EEG ajudam nos casos mínimos. Referências: AASLD/EASL, UpToDate, Harrison’s.
Tratamento (essência para concursos): lactulose é primeira linha; rifaximina como adjuvante na recorrência. Corrigir precipitantes e evitar restrição proteica severa; preferir proteínas vegetais/lácteas. Considerar zinco se deficiência.
Dica de prova: Desconfie de enunciados que: 1) atribuem EH a “qualquer doença hepática” (armadilha); 2) negam alterações de personalidade; 3) colocam “febre alta” como marca inicial da EH.
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