O tratamento da inflamação envolve glicocorticoides e AINEs...
(__)Seu mecanismo de ação anti-inflamatório envolve a inibição da Fosfolipase A2 (via genômica, pela indução de lipocortinas), o que impede a liberação de ácido araquidônico e, consequentemente, a produção de prostaglandinas e leucotrienos.
(__)O uso crônico de glicocorticoides sistêmicos está associado a efeitos adversos graves, como supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, osteoporose, hiperglicemia e síndrome de Cushing iatrogênica.
(__)Devido ao seu potente efeito imunossupressor, o uso de glicocorticoides é contraindicado em pacientes que receberam transplantes de órgãos.
(__)A suspensão do tratamento com glicocorticoides após uso prolongado deve ser feita de forma abrupta, para evitar a reativação da doença inflamatória de base.
Após análise, assinale a alternativa que apresenta a sequência correta dos itens acima, de cima para baixo:
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Com base nas fontes fornecidas, a alternativa correta é a B (V, V, F, F).
Abaixo, a análise detalhada de cada afirmativa fundamentada nos textos:
- (V) Seu mecanismo de ação anti-inflamatório envolve a inibição da Fosfolipase A2 (via genômica, pela indução de lipocortinas), o que impede a liberação de ácido araquidônico e, consequentemente, a produção de prostaglandinas e leucotrienos: Esta afirmativa é verdadeira. Os glicocorticoides aumentam a síntese e liberação da anexina-1 (também chamada de lipocortina), uma proteína que inibe indiretamente a enzima fosfolipase A2. Como a fosfolipase A2 é responsável por liberar o ácido araquidônico das membranas celulares, sua inibição bloqueia a cascata que produziria tanto prostaglandinas quanto leucotrienos.
- (V) O uso crônico de glicocorticoides sistêmicos está associado a efeitos adversos graves, como supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, osteoporose, hiperglicemia e síndrome de Cushing iatrogênica: Esta afirmativa é verdadeira. O tratamento sistêmico prolongado causa uma retroalimentação negativa que suprime a secreção de ACTH e CRF, levando à atrofia da suprarrenal. Outros efeitos metabólicos descritos incluem o aumento da gliconeogênese (causando tendência à hiperglicemia), a redução da densidade óssea (osteoporose) e o desenvolvimento do quadro clínico conhecido como síndrome de Cushing iatrogênica.
- (F) Devido ao seu potente efeito imunossupressor, o uso de glicocorticoides é contraindicado em pacientes que receberam transplantes de órgãos: Esta afirmativa é falsa. Na verdade, o efeito imunossupressor é o motivo pelo qual eles são indicados (e não contraindicados) nesses casos. As fontes listam explicitamente que os glicocorticoides são rotineiramente utilizados para prevenir e tratar a rejeição de órgãos transplantados e a doença enxerto-versus-hospedeiro.
- (F) A suspensão do tratamento com glicocorticoides após uso prolongado deve ser feita de forma abrupta, para evitar a reativação da doença inflamatória de base: Esta afirmativa é falsa. A suspensão de uma terapia prolongada nunca deve ser feita de forma abrupta. Isso ocorre porque o eixo HPA está suprimido; uma retirada repentina pode resultar em insuficiência adrenal aguda, uma emergência médica potencialmente fatal, além de causar o "efeito rebote", com a reativação agressiva da doença de base. A retirada deve ser sempre gradual e em estágios.
Fonte: Minhas referências no notebookLM:
Farmacologia do Golan
Farmacologia Ilustrada
Farmacologia Rang e Dale
VOU SER O RAI MAGO!!!
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