Uma das adaptações da célula muscular ao treinamento resistido é o aumento dos canais de cálcio nos túbulos T, o que otimiza a propagação do potencial de ação que gera a contração muscular.

Uma das causas do aumento do volume muscular observável em praticantes de treinamento resistido é o aumento do armazenamento de glicogênio e de creatina-fosfato no citoplasma da célula muscular, fenômeno conhecido como hiperplasia muscular.

Quando a acetilcolina na fenda sináptica decomposta, os receptores de rianodina fecham os canais de liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático para a miofibrila, o cálcio, então, é armazenado no retículo sarcoplasmático até que novo sinal de contração muscular se inicie.

Na ausência de cálcio, o magnésio é liberado do retículo sarcoplasmático para a miofibrila, e liga-se à troponina, expondo seus sítios de ligação, permitindo a formação das pontes cruzadas com o filamento de miosina que, na presença de ATP, permitirão o encurtamento dos sarcômeros.

A completa ativação de unidades motoras, ou seja, o recrutamento de 100% das fibras inervadas por um neurônio motor, ocorre apenas em contrações máximas, como no exercício de 1 repetição máxima.