Tema central: O foco é o tratamento farmacológico do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) a partir da fisiopatologia e da escolha racional da medicação conforme defeitos específicos do DM2.

Justificativa da alternativa correta (D):

O DM2 caracteriza-se principalmente por dois grandes defeitos: resistência à insulina nos tecidos periféricos (músculo e tecido adiposo) e disfunção das células β pancreáticas. A excelência terapêutica exige que o médico direcione o tratamento ao defeito fisiopatológico predominante.

As glitazonas (tiazolidinedionas) agem como agonistas do receptor PPAR-γ, aumentando a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos. Isso promove maior expressão dos transportadores GLUT4 em miócitos e adipócitos, levando à maior captação periférica de glicose e à melhora da hiperglicemia.

Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde para DM2: “As glitazonas atuam (...) aumentando a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos, especialmente no tecido adiposo e muscular, promovendo maior captação de glicose.”

Análise das alternativas incorretas:

A) Reabsorção renal de glicose – metformina: Metformina atua reduzindo a produção hepática de glicose e sensibiliza tecidos à insulina. Não interfere na reabsorção renal de glicose. Quem atua aqui são os iSGLT-2.

B) Lipólise – insulina: Embora a insulina iniba a lipólise, sua principal indicação no DM2 é controle glicêmico, e não manipulação da lipólise isoladamente.

C) Diminuição da secreção de insulina – iSGLT-2: iSGLT-2 aumentam a excreção urinária de glicose, independentemente da secreção pancreática. Para estimular a secreção insulinotrópica usam-se sulfonilureias ou análogos do GLP-1.

Destaques para provas:

• Associe sempre mecanismo fisiopatológico e alvo farmacológico no DM2.
• Cuidado com “pegadinhas” que trocam mecanismos de ação das drogas.
• Leia atentamente termos-chave como “reabsorção”, “captação” ou “secreção”.

Portanto, a alternativa D é a correta: relaciona o defeito fisiopatológico (baixa captação periférica de glicose) com a ação da glitazona. Conhecer essas relações é central para uma abordagem terapêutica segura e eficaz, de acordo com protocolos nacionais e internacionais (como PCDT-MS, ADA, UpToDate, Harrison’s).

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A questão requer conhecimento sobre a fisiopatologia do diabetes melito tipo 2 (DM2) e as classes de medicamentos usadas para tratá-lo. A alternativa D é a correta porque as glitazonas (também conhecidas como tiazolidinedionas) são medicamentos que melhoram a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos, como músculo esquelético e tecido adiposo, o que facilita a captação de glicose e seu uso como fonte de energia. Isso aborda diretamente um dos defeitos fisiopatogênicos do DM2, que é a resistência à insulina nesses tecidos. As outras alternativas não correspondem corretamente aos defeitos e tratamentos: A) A metformina reduz a produção de glicose pelo fígado e melhora a sensibilidade à insulina, mas não age na reabsorção renal de glicose; B) A insulina é usada para diminuir a glicemia, mas a lipólise é um processo diferente; e C) Os inibidores do co-transportador de sódio-glicose tipo 2 (iSGLT-2) reduzem a reabsorção renal de glicose e não aumentam a secreção de insulina pelo pâncreas. Portanto, a relação correta entre o defeito fisiopatológico e a classe de medicamento é a que está presente na alternativa D.