No que diz respeito à etiopatogenia do adenocarcinoma de có...
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O tema central desta questão é a etiopatogenia do adenocarcinoma de cólon, com foco na função celular do oncogene K-ras. Este oncogene está frequentemente mutado em cânceres colorretais, sendo crucial para o entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos no desenvolvimento do câncer.
A alternativa A - transdução de sinais de crescimento exógeno é a correta. O oncogene K-ras codifica uma proteína que faz parte da via de sinalização intracelular responsável pela transdução de sinais de crescimento do ambiente celular para o núcleo. Esta proteína, quando mutada, pode levar a uma ativação contínua da via de sinalização, promovendo a proliferação celular descontrolada, característica do câncer. Essa função é bem documentada em referências como o Harrison’s Principles of Internal Medicine e materiais do UpToDate.
Vamos analisar as alternativas incorretas:
B - inibição das caspases: As caspases são enzimas envolvidas no processo de apoptose. A inibição das caspases impediria a morte celular programada, mas o papel primário do K-ras não é diretamente a inibição dessas enzimas.
C - promoção da apoptose: Pelo contrário, a mutação no K-ras está associada à inibição da apoptose, contribuindo para a sobrevivência das células cancerígenas. Assim, esta alternativa está conceitualmente errada.
D - inibição da proliferação celular: Esta alternativa está incorreta, pois o K-ras mutado promove a proliferação celular, um fator essencial para o crescimento tumoral.
E - aumento da adesão celular: Embora a adesão celular seja um aspecto importante no comportamento tumoral, o oncogene K-ras está mais relacionado à transdução de sinais de crescimento do que à adesão celular.
Ao entender como o oncogene K-ras influencia a transdução de sinais, você pode apreciar como mutações podem impactar o crescimento tumoral e as estratégias terapêuticas direcionadas para essas vias.
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