Tema Central da Questão:

A questão aborda a macrocitose, uma alteração no tamanho das hemácias, frequentemente associada à anemia megaloblástica, que é caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e imaturos. Esse tipo de anemia pode ser causado por deficiências nutricionais, especialmente de ácido fólico e vitamina B12.

Justificativa para a Alternativa Correta (C - Deficiência de ácido fólico):

O quadro clínico descrito no enunciado - glossite, ingestão excessiva de álcool e desnutrição - é consistente com uma deficiência de ácido fólico. O álcool interfere na absorção e no metabolismo de nutrientes, incluindo o ácido fólico. A deficiência de ácido fólico leva à anemia macrocítica normocrômica, com características como macro-ovalócitos e aumento do espectro de distribuição das hemácias, conforme observado na lâmina de sangue. A presença de glóbulos vermelhos nucleados também é típica dessa condição.

Análise das Alternativas Incorretas:

A - Doença de Günther: Trata-se de uma forma de porfiria, conhecida como porfiria eritropoiética congênita, que se manifesta com fotosensibilidade cutânea grave e não está associada às alterações hematológicas descritas no enunciado.

B - Porfiria eritropoietica: Outra forma de porfiria, mas que se caracteriza por acúmulo de porfirinas, levando a sintomas cutâneos e não a macrocitose ou anemia megaloblástica.

D - Persistência Hereditária da Hemoglobina Fetal: É um distúrbio genético em que a produção de hemoglobina fetal (HbF) continua na vida adulta. Não se relaciona com macrocitose ou os sintomas clínicos mencionados.

Conclusão:

A deficiência de ácido fólico, portanto, explica adequadamente o quadro clínico e laboratorial apresentado na questão, sendo a alternativa correta. Para mais informações, consultar diretrizes médicas e obras de referência como o Harrison’s Principles of Internal Medicine.

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C

deficiência de ácido folico

GABARITO - LETRA C

A anemia megaloblástica ocorre devido à deficiência de vitamina B12 ou folato, que leva a um defeito na síntese de DNA e, consequentemente, a uma maturação nuclear anormal dos precursores eritroides.