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Q3258485 Medicina
        Uma mulher de 42 anos de idade compareceu a consulta, queixando-se de episódios frequentes de cefaleia occiptal, “manchas visuais”, ganho de peso, oligomenorreia e sudorese excessiva no último ano. Seis meses antes, havia sido prescrito a ela o uso de anlodipino 10 mg e lisinopril 20mg devido à elevação da pressão arterial, tendo sido recentemente acrescentada clortalidona 25 mg. A paciente referiu que vinha notando também dificuldade em calçar seus sapatos e que não mais conseguia colocar seus anéis. Em razão da persistência dos sintomas, resolvera procurar o ambulatório. Nos antecedentes pessoais, destacavam-se dislipidemia e síndrome do túnel do carpo à direita, tendo sido ela submetida à cirurgia de descompressão havia um ano. No exame físico, apresentava índice de massa corpórea (IMC) de 38 kg/m2 , discreto aumento do volume dos lábios e da língua, pressão arterial de 162 mmHg × 104 mmHg (média de três medidas), frequência cardíaca de 60 bpm e circunferência abdominal de 108 cm. Os demais dados do exame físico não apresentaram alterações significativas.

Considerando esse quadro clínico hipotético, julgue o próximo item.


O aumento do fluxo sanguíneo cerebral, o estímulo das fibras nervosas do tipo C e das fibras parassimpáticas, com consequente liberação do neuropeptídeo Y, resultam na fisiopatologia da cefaleia descrita nesse caso.

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Gabarito: E (errado)

Tema central da questão: A questão aborda a fisiopatologia da cefaleia em contexto de quadro sugestivo de acromegalia, discutindo mecanismos diferentes dos das cefaleias primárias como a enxaqueca.

Análise clínica: A paciente apresenta: cefaleia occipital, “manchas visuais”, hipertensão arterial resistente, aumento de partes moles (dificuldade com anéis e sapatos), dislipidemia, oligomenorreia, IMC elevado, circunferência abdominal aumentada e antecedente de síndrome do túnel do carpo. Esses sinais compõem um quadro clássico de acromegalia, condição geralmente causada por adenoma hipofisário secretor de hormônio do crescimento.

Fisiopatologia da cefaleia na acromegalia: No caso da acromegalia, a cefaleia é causada principalmente pelo crescimento do adenoma, que comprime estruturas intracranianas sensíveis à dor, especialmente a cápsula dural e, eventualmente, o quiasma óptico. Isso leva à ativação das vias nociceptivas locais, resultando em cefaleia geralmente frontal ou occipital.

Erros no item julgado: O enunciado associa aumento do fluxo sanguíneo cerebral, estímulo de fibras do tipo C, fibras parassimpáticas e liberação de neuropeptídeo Y à cefaleia da paciente. Esses mecanismos são próprios da enxaqueca e das cefaleias primárias. Na enxaqueca, há ativação do sistema trigeminovascular, liberação de neuropeptídeos (especialmente CGRP e substância P), vasodilatação e inflamação neurogênica. (Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cefaleia; UpToDate)

Pegadinha da questão: Tentar aplicar mecanismos fisiopatológicos das cefaleias primárias (enxaqueca) a um quadro clínico de cefaleia secundária — aqui, por compressão tumoral.

Resumo final: A fisiopatologia apontada no item NÃO se relaciona à cefaleia da acromegalia, e sim à enxaqueca. O quadro apresentado deve ser associado a um processo expansivo hipofisário.

Dica para provas: Atenção ao mecanismo descrito no enunciado e sempre relacione-o ao diagnóstico sindrômico da questão. Quadro clínico compatível com acromegalia pede mecanismos compressivos, não vasculares/neurogênicos de cefaleia primaria.

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