A incisura pré-diastólica na dopplerfluxometria das artérias...

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Q4152739 Medicina
A incisura pré-diastólica na dopplerfluxometria das artérias uterinas é um preditor para a pré-eclâmpsia. O substrato fisiopatológico deste preditor é: 
Alternativas

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Gabarito: C

Fundamento decisivo: O critério que decide a questão é fisiopatológico: a incisura pré-diastólica no Doppler das artérias uterinas indica aumento de resistência/impedância no leito uteroplacentário; na pré-eclâmpsia, isso decorre da falha de remodelamento das artérias espiraladas por invasão trofoblástica profunda insuficiente, especialmente pela ausência da segunda onda de invasão, mantendo vasos de alta resistência e conduzindo ao gabarito C.

Tema central: Placentação na pré-eclâmpsia
Análise das alternativas
A
Errada
Está errada porque a incisura pré-diastólica não corresponde a diminuição de resistência no leito uteroplacentário. O significado hemodinâmico do notch é o oposto: aumento de impedância/resistência distal ao fluxo nas artérias uterinas.
B
Errada
Está errada porque a questão pede o mecanismo fisiopatológico primário, e o ponto clássico cobrado é a ausência da segunda onda de invasão trofoblástica. O aumento de resistência nas artérias espiraladas é consequência do remodelamento incompleto, não o mecanismo etiopatogênico formulado da maneira mais correta pela alternativa.
C
Certa
A alternativa C está correta porque o substrato clássico do notch uterino associado à pré-eclâmpsia é a falha da segunda onda de invasão trofoblástica nas artérias espiraladas, sobretudo no segmento miometrial. Sem esse remodelamento, os vasos permanecem musculares, reativos e de alta resistência, em vez de se tornarem vasos de alta capacitância e baixo tônus. Essa persistência de alta resistência é a base hemodinâmica da incisura pré-diastólica ao Doppler.
D
Errada
Está errada por dois motivos médicos objetivos: tromboxano A2 não é fator vasodilatador, e sim vasoconstritor e pró-agregante; além disso, o substrato principal do notch uterino não é uma simples ausência de vasodilatadores placentários, mas a falha anatômico-funcional de remodelamento das artérias espiraladas.
Pegadinha da questão
A banca opõe o mecanismo causal clássico da pré-eclâmpsia à sua consequência hemodinâmica: a alternativa B soa próxima por falar em maior resistência, mas o núcleo fisiopatológico cobrado é a ausência da segunda onda de invasão trofoblástica. A alternativa D ainda tenta confundir com mediadores reais da doença, mas traz erro conceitual porque tromboxano A2 não é vasodilatador.
Dica para questões semelhantes
  • Se o Doppler de artéria uterina mostrar notch, pense em aumento de resistência uteroplacentária, não em queda de resistência.
  • Em pré-eclâmpsia, procure o mecanismo de falha de placentação: invasão trofoblástica profunda insuficiente e remodelamento incompleto das artérias espiraladas.
  • Quando a alternativa trouxer apenas consequência hemodinâmica, compare com outra que descreva o mecanismo causal primário.
  • Em itens sobre prostanoides, confirme a ação de cada mediador: tromboxano A2 não é vasodilatador.

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