Homem de 72 anos, hipertenso e ex-tabagista, chega ao Hospital da Restauração, em Recife, 85 minutos após início
súbito de hemiparesia direita e afasia. A tomografia computadorizada inicial não mostrou hemorragia, e o escore na
NIHSS era 12. Na sala, apresentava pressão arterial de 178/100 mmHg mesmo após uso de labetalol, sendo iniciado
tratamento trombolítico com alteplase 0,9 mg/kg (bolus seguido de infusão). Aproximadamente duas horas após o
início da infusão, evoluiu com cefaleia súbita intensa, vômitos em jato, piora neurológica importante (NIHSS 20) e
rebaixamento do nível de consciência (GCS 11), mantendo PA de 180/105 mmHg, saturação de 95% em ar
ambiente, glicemia de 128 mg/dL e sem uso prévio de anticoagulantes.
Diante desse quadro de deterioração clínica após trombólise, qual é a conduta imediata mais adequada?

Question

Homem de 72 anos, hipertenso e ex-tabagista, chega ao Hospital da Restauração, em Recife, 85 minutos após início
súbito de hemiparesia direita e afasia. A tomografia computadorizada inicial não mostrou hemorragia, e o escore na
NIHSS era 12. Na sala, apresentava pressão arterial de 178/100 mmHg mesmo após uso de labetalol, sendo iniciado
tratamento trombolítico com alteplase 0,9 mg/kg (bolus seguido de infusão). Aproximadamente duas horas após o
início da infusão, evoluiu com cefaleia súbita intensa, vômitos em jato, piora neurológica importante (NIHSS 20) e
rebaixamento do nível de consciência (GCS 11), mantendo PA de 180/105 mmHg, saturação de 95% em ar
ambiente, glicemia de 128 mg/dL e sem uso prévio de anticoagulantes.
Diante desse quadro de deterioração clínica após trombólise, qual é a conduta imediata mais adequada?  Alternativa A: Repetir alteplase (rt-PA) para tentar recanalização adicional.  Ou Alternativa B: Suspender imediatamente a infusão de alteplase (rt-PA), solicitar tomografia computadorizada de crânio emergente e iniciar
reversão com crioprecipitado (ou concentrado de fibrinogênio) e antifibrinolítico, além de controle pressórico. Ou Alternativa C: Aumentar a velocidade da infusão de alteplase (rt-PA) para compensar possível falha terapêutica.  Ou Alternativa D: Iniciar anticoagulação plena com heparina não fracionada.  Ou Alternativa E: Apenas observar clinicamente por possível flutuação do déficit, mantendo a infusão em curso.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [B] Suspender imediatamente a infusão de alteplase (rt-PA), solicitar tomografia computadorizada de crânio emergente e iniciar
reversão com crioprecipitado (ou concentrado de fibrinogênio) e antifibrinolítico, além de controle pressórico. Gabarito: BFundamento decisivo: Deterioração neurológica súbita após alteplase, sobretudo com cefaleia intensa, vômitos, piora do NIHSS e rebaixamento do nível de consciência, deve ser considerada hemorragia intracraniana sintomática até prova em contrário; por isso, a conduta imediata é suspender o rt-PA, solicitar TC de crânio emergente e iniciar reversão da fibrinólise/coagulopatia com controle pressórico.Tema central: Hemorragia intracraniana pós-trombóliseAnálise das alternativasAErradaRepetir alteplase é contraindicado nesse cenário porque a piora clínica após rt-PA, associada a cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência, aponta para hemorragia intracraniana sintomática, não para necessidade de mais trombólise. Nova dose ampliaria a fibrinólise e favoreceria progressão do sangramento.BCertaA alternativa B corresponde à resposta técnica esperada diante de suspeita forte de hemorragia intracraniana sintomática relacionada ao rt-PA. O quadro não é de simples flutuação do déficit: há cefaleia súbita intensa, vômitos em jato, piora neurológica importante e rebaixamento do sensório após alteplase, sinais clássicos de complicação hemorrágica. Nessa situação, a prioridade é interromper o agente que mantém a fibrinólise, confirmar o evento com neuroimagem urgente e iniciar reversão hemostática com crioprecipitado ou reposição de fibrinogênio, podendo associar antifibrinolítico, além de controle pressórico para reduzir risco de expansão do sangramento.CErradaAumentar a velocidade da infusão agrava o mesmo mecanismo de risco: mais fibrinólise em um paciente com forte suspeita de sangramento intracraniano. Não é medida reconhecida para piora neurológica pós-trombólise e é tecnicamente inadequada porque parte de uma interpretação errada da deterioração clínica.DErradaAnticoagulação plena com heparina é inadequada e potencialmente perigosa diante de suspeita de hemorragia intracraniana. O problema aqui não é progressão trombótica presumida, e sim um quadro clínico compatível com sangramento maior após alteplase; anticoagular aumentaria o risco hemorrágico.EErradaObservar apenas e manter a infusão em curso ignora sinais de alarme para hemorragia intracraniana sintomática. A piora importante do NIHSS, somada a cefaleia, vômitos e queda do nível de consciência, exige interrupção imediata do trombolítico, TC urgente e reversão hemostática; conduta expectante atrasa intervenção necessária.Pegadinha da questãoA banca explora a confusão entre piora neurológica por falha de recanalização e piora neurológica por hemorragia pós-trombólise. Neste caso, cefaleia intensa, vômitos e rebaixamento do sensório pesam para hemorragia intracraniana, e a TC inicial sem sangramento não exclui hemorragia subsequente após alteplase.Dica para questões semelhantesApós alteplase, piora neurológica com cefaleia, vômitos ou redução do nível de consciência deve acender suspeita imediata de hemorragia intracraniana sintomática.Na suspeita de sangramento pós-rt-PA, a sequência decisiva é: suspender o trombolítico, pedir neuroimagem urgente e iniciar reversão hemostática.Não interprete automaticamente toda piora após trombólise como falha terapêutica; primeiro exclua complicação hemorrágica.Pressão arterial persistentemente elevada nesse contexto reforça a necessidade de controle pressórico em paralelo às demais medidas.

Homem de 72 anos, hipertenso e ex-tabagista, chega ao Hospit...

Gabarito comentado

Gabarito: B

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