Paciente com hipertensão arterial e transtorno depressivo maior, iniciou tratamento com um antidepressivo tricíclico após resposta insatisfatória aos inibidores
seletivos da recaptação de serotonina (ISRS). Após duas
semanas, passou a apresentar boca seca, constipação intestinal, visão turva, sonolência e episódios de taquicardia.
Paralelamente, fez uso eventual de benzodiazepínico para
insônia. Na avaliação farmacoterapêutica, o farmacêutico identificou risco aumentado de eventos adversos e interações medicamentosas relacionadas aos fármacos que
atuam no sistema nervoso central.
Com base nos princípios da farmacologia dos medicamentos que atuam no sistema nervoso, assinale a alternativa correta:

Question

Paciente com hipertensão arterial e transtorno depressivo maior, iniciou tratamento com um antidepressivo tricíclico após resposta insatisfatória aos inibidores
seletivos da recaptação de serotonina (ISRS). Após duas
semanas, passou a apresentar boca seca, constipação intestinal, visão turva, sonolência e episódios de taquicardia.
Paralelamente, fez uso eventual de benzodiazepínico para
insônia. Na avaliação farmacoterapêutica, o farmacêutico identificou risco aumentado de eventos adversos e interações medicamentosas relacionadas aos fármacos que
atuam no sistema nervoso central.
Com base nos princípios da farmacologia dos medicamentos que atuam no sistema nervoso, assinale a alternativa correta: Alternativa A: Os antidepressivos tricíclicos apresentam elevada
seletividade para receptores serotoninérgicos, o
que explica seus efeitos anticolinérgicos e cardiovasculares, sendo considerados mais seguros que
os ISRS em pacientes idosos. Ou Alternativa B: A associação entre antidepressivos tricíclicos e
benzodiazepínicos não oferece risco clínico relevante, pois atuam em sistemas neurotransmissores
distintos e não apresentam potencial de somação
de efeitos adversos centrais. Ou Alternativa C: Os efeitos adversos observados estão relacionados,
principalmente, ao bloqueio de receptores muscarínicos, histaminérgicos H1 e adrenérgicos α1
pelos antidepressivos tricíclicos, além do potencial
efeito depressor do SNC, quando associados a benzodiazepínicos. Ou Alternativa D: Os antidepressivos tricíclicos não atravessam a
barreira hematoencefálica em concentrações significativas, o que limita sua ação central e reduz o
risco de sedação e comprometimento cognitivo.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [C] Os efeitos adversos observados estão relacionados,
principalmente, ao bloqueio de receptores muscarínicos, histaminérgicos H1 e adrenérgicos α1
pelos antidepressivos tricíclicos, além do potencial
efeito depressor do SNC, quando associados a benzodiazepínicos. Gabarito: CFundamento decisivo: A decisão depende de reconhecer que os achados do caso são típicos do perfil adverso dos antidepressivos tricíclicos e que a associação com benzodiazepínico aumenta a depressão do SNC por efeito aditivo, o que aponta para a alternativa C.Tema central: Antidepressivos tricíclicosAnálise das alternativasAErradaEstá errada porque os tricíclicos não têm elevada seletividade para receptores serotoninérgicos. O quadro adverso descrito não se explica por seletividade serotoninérgica, mas pela baixa seletividade desses fármacos, com antagonismo muscarínico, H1, alfa-1 e outros alvos envolvidos no risco cardiovascular. Também é incorreto dizer que são mais seguros que os ISRS em idosos, já que a própria base destaca pior perfil de tolerabilidade por sedação, carga anticolinérgica e risco cardiovascular.BErradaEstá errada porque a relevância clínica da interação não depende de os fármacos atuarem no mesmo neurotransmissor ou receptor. Tricíclicos e benzodiazepínicos podem produzir somação farmacodinâmica de depressão do SNC, com aumento de sonolência, prejuízo cognitivo e risco psicomotor. Portanto, negar risco clínico relevante contradiz o mecanismo central cobrado na questão.CCertaA alternativa C está correta porque correlaciona os sintomas com os mecanismos farmacológicos reais dos tricíclicos. Boca seca, constipação, visão turva e parte da taquicardia decorrem do bloqueio muscarínico; a sonolência decorre do antagonismo H1; o bloqueio alfa-1 integra o perfil de baixa seletividade e contribui para efeitos autonômicos e cardiovasculares. Além disso, o benzodiazepínico, mesmo atuando em outro sistema, soma efeito depressor do SNC por interação farmacodinâmica aditiva, aumentando risco de sedação e comprometimento psicomotor.DErradaEstá errada porque os tricíclicos atravessam a barreira hematoencefálica em quantidade suficiente para exercer ação antidepressiva central. Essa mesma penetração no SNC explica a possibilidade de sedação e comprometimento cognitivo. Afirmar que não atingem o SNC de forma significativa contradiz uma propriedade farmacocinética e farmacodinâmica básica necessária tanto para a eficácia quanto para os efeitos centrais desses fármacos.Pegadinha da questãoA banca explorou a confusão entre mecanismo antidepressivo principal e mecanismo dos efeitos adversos: o candidato que pensa apenas em recaptação de serotonina/noradrenalina erra ao não reconhecer que o quadro clínico é explicado pela baixa seletividade receptorial dos tricíclicos e pela somação de depressão do SNC com benzodiazepínicos.Dica para questões semelhantesEm tricíclicos, diferencie o mecanismo antidepressivo da origem dos efeitos adversos: os sintomas típicos costumam vir do bloqueio muscarínico, H1 e alfa-1.Se houver benzodiazepínico associado, procure interação farmacodinâmica por somação de depressão do SNC, mesmo sem compartilhamento do mesmo receptor.Boca seca, constipação, visão turva, sonolência e taquicardia após início de tricíclico apontam para reação adversa típica do perfil multirreceptor.Não atribua aos tricíclicos seletividade serotoninérgica nem ausência de ação central; a base os caracteriza justamente por baixa seletividade e penetração no SNC.

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Gabarito comentado

Gabarito: C

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