Paciente crítico difere do paciente não inflamado em relação...
Paciente crítico difere do paciente não inflamado em relação ao seu ambiente humoral, hormonal e adrenérgico. Neste contexto adaptativo, podemos afirmar que:
I. O nível de lactatemia resultará das relações entre produção e eliminação de ácido láctico. A geração de lactato é aumentada via glicólise anaeróbica na musculatura e tecidos hipóxicos e pode ser convertida em glicose via ciclo de Cori.
II. No doente crítico adequadamente ressuscitado, ocorre incremento na lipólise e disponibilização sistêmica de ácidos graxos devido ao aumento da atividade simpática e aumento da atividade de lipases induzidas por noradrenalina e glucagon.
III. Gliconeogênese aumentada e resistência à insulina, reduzindo a captação tecidual de glicose por tecidos dependentes de insulina são os principais determinantes de hiperglicemia frequente observada em terapia intensiva.
IV. Na sepse grave, há aumento de 20-60% da taxa metabólica basal, que ocorre em associação com amplificado catabolismo muscular e aumentada dependência das reservas lipídicas para combustível oxidativo.
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Gabarito comentado
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Tema central: Pacientes críticos apresentam uma profunda alteração metabólica, influenciada pelo estresse sistêmico, hipóxia e resposta neuro-hormonal exacerbada. O domínio desses mecanismos é crucial para a prática clínica em Unidades de Terapia Intensiva (UTI).
Comentário da alternativa correta (E): Todas as afirmações são corretas e refletem o conhecimento atual sobre fisiopatologia do metabolismo no paciente crítico.
Justificativas detalhadas:
I. Lactato e glicólise anaeróbica: Em quadros graves, como choque ou sepse, é frequente a produção aumentada de lactato devido à hipóxia tecidual — resultado do aumento da glicólise anaeróbica. O lactato pode ser convertido em glicose via ciclo de Cori. Conforme a DITEN: “O aumento do lactato está relacionado à desproporção entre produção e eliminação”.
II. Lipólise em doente crítico ressuscitado: A ativação do eixo simpático-adrenérgico e hormonal (notadamente noradrenalina e glucagon) estimula lipases que aumentam a circulação de ácidos graxos, mobilizando reservas energéticas. Tal mecanismo é salientado por protocolos como a ASPEN, que mencionam amplificação da lipólise no paciente crítico.
III. Hiperglicemia persistente: O aumento da gliconeogênese hepática e a intensa resistência à insulina induzida pelo estresse reduzem a captação periférica de glicose. Isso é reiteradamente observado em terapia intensiva, como alerta o Harrison’s Principles of Internal Medicine (20ª ed.): “Hiperglicemia é predominante por aumento da produção hepática e resistência periférica.”
IV. Sepse grave e catabolismo: A sepse causa aumento de até 60% da taxa metabólica basal, com elevado catabolismo muscular e maior uso de lípides como combustível, em consonância com diretrizes brasileiras e internacionais de terapia nutricional no doente crítico.
Análise das alternativas incorretas: As demais alternativas restringem-se a itens isolados, todos verdadeiros, porém não contemplam o espectro completo descrito no enunciado. Questões desse teor frequentemente testam o detalhamento de conhecimentos fisiopatológicos interligados — atenção à ordem e à complementaridade dos itens!
Estratégia de prova: Em questões multidisciplinares, atente-se para expressões como “todas estão corretas” e evite descartar opções extensas sem análise. Termos anatômicos, bioquímicos e fisiopatológicos costumam indicar questões de raciocínio aprofundado, exigindo leitura atenta de cada proposição.
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