Tema central: Aflatoxicose em suínos é uma micotoxicose hepatotóxica, causada principalmente pela aflatoxina B1 (Aspergillus flavus/parasiticus). Pode ser aguda ou crônica e cursa com icterícia, fotossensibilização secundária, diarreia e sinais de disfunção hepática.

Alternativa correta: D – Fígado.

Justificativa: A aflatoxina é bioativada por CYP450 no fígado, formando epóxidos que se ligam a DNA e proteínas, levando a necrose hepatocelular centrolobular, degeneração gordurosa, colestase, proliferação biliar e, em crônicos, fibrose e megalocitose. Essas lesões explicam: icterícia (colestase), fotossensibilização (acúmulo de filoeritrina por insuficiência hepatobiliar), coagulopatia e diarreia por enteropatia congestiva/hemorrágica secundária. Há ainda hipoalbuminemia, imunossupressão e perda de desempenho. Achados compatíveis com descrições do Merck Veterinary Manual e Radostits (Veterinary Medicine).

Por que as demais estão incorretas?

A) Parede do estômago e mesentério do cólon espiral: aflatoxinas não têm tropismo primário gastrointestinal. Lesões GI são secundárias. Irritação/hemorragia entérica intensa é mais típica de tricotecenos (T-2, DON). Edema mesentérico lembra doença do edema por E. coli, não aflatoxicose.

B) Coração e mucosa da bexiga: miocardite/necrose miocárdica ocorrem com ionóforos ou deficiência de vitamina E/selênio (mulberry heart). Lesões vesicais hemorrágicas são clássicas do garranchinho/samambaia em ruminantes ou cistite hemorrágica por fármacos, não por aflatoxina.

C) Baço e linfonodos: embora a aflatoxina cause imunossupressão e pode haver depleção linfóide, o órgão-alvo primário é o fígado, onde se concentram as lesões microscópicas determinantes do quadro clínico.

E) Epiderme: lesões cutâneas decorrem de fotossensibilização secundária por hepatopatia; não há dermatotoxicidade primária. Necroses cutâneas são mais relacionadas a tricotecenos ou ergotismo.

Como acertar na prova: Diante de palavras-chave como aflatoxicose + icterícia/fotossensibilização, pense em hepatopatia. Em intoxicações por micotoxinas, associe: aflatoxina → fígado; ocratoxina → rim; zearalenona → sistema reprodutivo; tricotecenos → trato GI/pele.

Diagnóstico (prática clínica): Suspeitar após troca de ração/surtos. Solicitar ELISA ou LC-MS/MS para aflatoxinas na ração, bioquímica hepática (AST, GGT, FA, bilirrubina), coagulograma, histopatologia hepática (necrose centrolobular, colestase, proliferação biliar). Necropsia: fígado pálido, friável, com hemorragias.

Conduta e prevenção: Retirar/diluir a ração contaminada, usar adsorventes (HSCAS/bentonita), suporte hepático (fluídos, antioxidantes; vitamina K1 se coagulopatia), manejo de lotes e controle de umidade/armazenamento. Referências: Merck Veterinary Manual; Radostits et al., Veterinary Medicine; Osweiler, Toxicology of Veterinary Poisons.

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