O desenvolvimento e a progressão da doença periodontal envo...

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Q3769070
Odontologia Periodontia ,
Ano: 2025 Banca: FEPESE Órgão: Prefeitura de São José - SC Prova: FEPESE - 2025 - Prefeitura de São José - SC - Cirurgião Dentista Especialista (Periodontia) |
Q3769070 Odontologia
O desenvolvimento e a progressão da doença periodontal envolvem uma complexa interação entre biofilme e resposta imune do hospedeiro.

Assinale a alternativa correta considerando essa interação.
Alternativas

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Gabarito: E

Fundamento decisivo: A questão cobra a fisiopatologia imunoinflamatória da periodontite: o biofilme desencadeia a resposta imune do hospedeiro, e essa resposta, embora protetora, também medeia a destruição periodontal por mediadores inflamatórios, metaloproteinases e ativação osteoclástica, com degradação de colágeno e reabsorção do osso alveolar.

Tema central: Patogênese imunoinflamatória periodontal
Análise das alternativas
A
Errada
Está errada porque nega o mecanismo predominante da lesão periodontal. Endotoxinas e outros componentes do biofilme são desencadeantes, mas a destruição tecidual periodontal é majoritariamente mediada pela resposta inflamatória do hospedeiro frente ao biofilme. Afirmar que ocorre 'sem participação do sistema imune' contraria o núcleo fisiopatológico da periodontite.
B
Errada
Está errada por reduzir indevidamente a composição do infiltrado inflamatório. Na doença periodontal, o infiltrado inclui múltiplas células da imunidade inata e adaptativa, como neutrófilos, macrófagos, linfócitos T, linfócitos B/plasmócitos e outros leucócitos. Não é tecnicamente correto restringi-lo a linfócitos T e células epiteliais.
C
Errada
Está errada porque IL-1 e TNF-α são citocinas pró-inflamatórias com papel na amplificação da inflamação, no recrutamento celular, na expressão de metaloproteinases e na osteoclastogênese. Na periodontite, elas participam da destruição de matriz extracelular e da perda óssea, não exercendo papel exclusivamente reparador.
D
Errada
Está errada porque o complemento participa, sim, da defesa contra patógenos periodontais. Seu papel inclui opsonização, quimiotaxia e integração com a imunidade inata no controle microbiano local. Negar seu envolvimento contraria mecanismo básico da resposta imune periodontal.
E
Certa
A alternativa E está correta porque expressa o conceito central da doença periodontal: a resposta imune do hospedeiro não atua apenas contra os patógenos do biofilme, mas também participa do dano tecidual. Na periodontite, mediadores como IL-1, TNF-α, prostaglandinas, metaloproteinases e vias relacionadas a RANK/RANKL contribuem para degradação do colágeno periodontal e reabsorção óssea alveolar. Portanto, o dano não é explicado só pela agressão bacteriana direta, mas pela interação entre microrganismos e resposta inflamatória do hospedeiro.
Pegadinha da questão
A banca explorou a confusão entre fator desencadeante bacteriano e mecanismo efetor da destruição tecidual: o biofilme inicia o processo, mas a perda de colágeno e osso alveolar depende de resposta imune/inflamatória do hospedeiro. Além disso, usou termos absolutos nas erradas, como 'sem participação', 'apenas', 'exclusivamente' e 'não está envolvido'.
Dica para questões semelhantes
  • Em periodontite, diferencie quem inicia o processo de quem executa grande parte do dano tecidual: biofilme desencadeia, resposta do hospedeiro medeia a lesão.
  • Desconfie de alternativas que excluem o sistema imune da destruição periodontal ou atribuem a lesão apenas à toxicidade bacteriana direta.
  • Lembre que IL-1 e TNF-α, no contexto periodontal, indicam amplificação inflamatória, degradação de matriz e estímulo à reabsorção óssea.
  • Afirmações com 'apenas', 'exclusivamente' ou 'não participa' costumam falhar quando o tema envolve imunidade periodontal, que é multifatorial.

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Comentários

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A resposta imunoinflamatória é essencial para controlar a infecção, porém a produção de mediadores inflamatórios como IL-1, TNF-α, PGE₂ e metaloproteinases (MMPs) contribui para:

  • Degradação das fibras colágenas;
  • Perda de inserção periodontal;
  • Reabsorção do osso alveolar.

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