Em casos de Hipertensão Arterial Sistêmica de origem Renovas...
Gabarito comentado
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Tema central: Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) de origem renovascular.
A hipertensão renovascular caracteriza-se pelo estreitamento da artéria renal, promovendo redução da perfusão renal, aumento da liberação de renina e estimulação marcante do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Esse mecanismo é um dos mais clássicos exemplos de HAS secundária.
Análise da alternativa correta (D): A alternativa D está correta porque pacientes portadores de hipertensão renovascular apresentam aumento significativo da atividade de renina plasmática. O bloqueio realizado pelos inibidores da ECA impede a conversão de angiotensina I em II, levando a resposta compensatória, com aumento ainda mais acentuado da renina. Esse aumento é mais pronunciado do que em hipertensão essencial, justamente pela ativação contínua do SRAA devido à isquemia renal. Segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020: "Na hipertensão renovascular, o uso de IECA promove elevação aguda e importante nos níveis plasmáticos de renina" (p. 30).
Análise das alternativas incorretas:
A) Errada. Mudanças no estilo de vida, isoladamente, raramente controlam HAS renovascular. Quase todos necessitam de tratamento medicamentoso, já que o estímulo fisiopatológico principal é a obstrução vascular.
B) Errada. Ansiolíticos não corrigem a origem da hipertensão renovascular. O estresse não é causa central nesse caso – é uma condição orgânica estruturada.
C) Errada. A progressão pode ser rápida, especialmente com lesão significativa (>75%). Diretrizes alertam para risco de perda acelerada da função renal e piora súbita da pressão.
Dicas para provas: Fique atento a questões que tentam generalizar condutas da hipertensão primária para formas secundárias! Palavras como "só" ou "excelente evolução" geralmente indicam erro.
Resumo final: O controle da HAS renovascular depende de tratamento específico. A elevação acentuada da renina ao se usar IECA ocorre quando existe obstrução arterial renal, tornando o reconhecimento do mecanismo fisiopatológico fundamental para a resolução da questão.
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