O traumatismo alveolodentário determina reações histopatoló...

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Q3575837 Odontologia

O traumatismo alveolodentário determina reações histopatológicas que podem ou não se manifestar clínica e radiograficamente. Ao encontro disso, analise as assertivas a respeito dos eventos traumáticos que determinam a resposta pulpar:


I.Rompimento parcial ou total, ou ainda esmagamento do feixe vasculonervoso após luxações.


II.Exposição da polpa dental ao meio externo após fratura, com consequente contaminação a partir do contato com a saliva.


III.Dentina exposta após fratura, com invasão bacteriana para os túbulos dentinários.


É correto o que se afirma em:

Alternativas

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Tema central: Resposta pulpar aos traumatismos dentoalveolares. Lesões traumáticas (luxações e fraturas) podem interromper o suprimento neurovascular ou permitir a entrada de bactérias, desencadeando desde inflamação reversível até necrose pulpar.

Gabarito: D — I, II e III.

Por que a alternativa D está correta?

I. Luxações (intrusiva, extrusiva, lateral) frequentemente causam ruptura parcial/total ou esmagamento do feixe vasculonervoso apical, levando a isquemia, perda transitória de sensibilidade, necrose ou metamorfose calcificante. Isso é bem documentado nas diretrizes da IADT (2020/2024) e em Andreasen (Textbook and Color Atlas of Traumatic Injuries to the Teeth).

II. Em fraturas com exposição pulpar (fratura coronária complicada), há contaminação pela saliva, com colonização bacteriana e risco de pulpite/necrose. O tempo até o selamento e a vitaloterapia (ex.: pulpotomia parcial de Cvek em dentes imaturos) são decisivos (IADT; Cohen’s Pathways of the Pulp).

III. Em fraturas sem exposição pulpar (dentina exposta), microrganismos e toxinas invadem os túbulos dentinários, podendo causar inflamação pulpar. O risco aumenta com a profundidade, diâmetro dos túbulos (maior em jovens) e tempo sem selamento; o selamento imediato reduz drasticamente a inflamação (IADT; Pathways of the Pulp).

Estratégia de prova

- Associe luxação a lesão do feixe vasculonervoso (ápice).
- Associe fratura com exposição à contaminação direta da polpa.
- Associe dentina exposta à permeabilidade dos túbulos e necessidade de selamento imediato.

Como as alternativas incorretas falham?

A (II e III): ignora o papel fundamental da interrupção neurovascular nas luxações (I), causa clássica de necrose/metamorfose calcificante.

B (I e II): desconsidera que dentina exposta permite infiltração bacteriana pelos túbulos (III), capaz de iniciar pulpite mesmo sem exposição pulpar.

C (I): omite a relevância da contaminação direta da polpa (II) e da via tubular dentinária (III).

E (III): negligencia os efeitos vasculares das luxações (I) e a exposição pulpar (II), ambos determinantes da resposta pulpar.

Aplicação clínica rápida

- Luxações: reposicionamento, contenção flexível, e monitorização pulpar (testes de sensibilidade podem ser falsamente negativos nas primeiras semanas).
- Fratura com exposição: preservar vitalidade (pulpotomia parcial, principalmente em ápices imaturos).
- Fratura sem exposição: selar dentina imediatamente (ionômero/resina), reduzindo inflamação.

Fontes: IADT Guidelines for Traumatic Dental Injuries (2020/2024); Andreasen JO.; Cohen’s Pathways of the Pulp.

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