Tema central: inter-relação Periodontia–Diabetes e a fisiopatologia do Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1). O ponto-chave é reconhecer que o DM1 cursa com deficiência absoluta de insulina por destruição autoimune das células beta pancreáticas.

Alternativa correta: A. No DM1, linfócitos T e autoanticorpos (anti-GAD65, IA-2, ZnT8) levam à destruição das células beta dos ilhotas pancreáticas, resultando em insulinopenia absoluta. Clinicamente, exige insulinoterapia desde o diagnóstico e há risco de cetoacidose diabética. Marcadores úteis: peptídeo C baixo/indetectável e autoanticorpos positivos. Fontes: ADA Standards of Care 2025; UpToDate (Type 1 diabetes: Pathogenesis); Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21ª ed.

Relevância periodontal: o controle glicêmico deficiente aumenta inflamação periodontal, sangramento e perda de inserção; por sua vez, a terapia periodontal pode reduzir modestamente a HbA1c. Em consultório, atenção a jejum, hipoglicemia, sinais de infecção e cicatrização. Diretrizes recomendam coordenação com o médico para ajustes de insulina quando necessário.

Por que as demais estão incorretas?

B – “Deficiência parcial de insulina por trabalho ineficiente das células alfa hepáticas.” Erros: as células alfa são pancreáticas (não “hepáticas”) e produzem glucagon, não insulina. “Deficiência parcial” e disfunção metabólica são mais compatíveis com DM2, não DM1.

C – “Resistência insulínica levando à deficiência total via destruição das células renais.” No DM2 há resistência à insulina com falência progressiva das células beta pancreáticas, não renais. Rins não produzem insulina; destruição renal não explica insulinopenia.

D – Descrição de diabetes gestacional: resistência insulínica mediada por hormônios placentários no 2º–3º trimestres. Não é DM1. Em geral resolve no puerpério, embora aumente o risco futuro de DM2.

Estratégia para a prova: Identifique palavras-sinal para DM1: “autoimune”, “células beta pancreáticas”, “deficiência absoluta de insulina”. Suspeite de pegadinhas quando surgirem “resistência insulínica” (aponta para DM2/gestacional), menção a células alfa como produtoras de insulina ou envolvimento renal como causa da insulinopenia.

Diagnóstico (ADA 2025): glicemia de jejum ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5%, TOTG 2h ≥200 mg/dL ou glicemia casual ≥200 mg/dL com sintomas. Em DM1, valorizam-se autoanticorpos e peptídeo C baixo, especialmente em apresentações agudas ou com cetoacidose.

Referências essenciais: ADA Standards of Care in Diabetes 2025; UpToDate – Type 1 diabetes mellitus in adults: Pathogenesis; Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21ª ed.

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