Um felino de 3 anos é atendido em estado de emergência apresentando, ao exame físico, dispneia, edema facial e mucosas de cor marrom-escura (meta-hemoglobinemia). O tutor relata ter administrado, há cerca de 4 horas, um comprimido de paracetamol de uso humano para reduzir a dor do animal, que machucou a pata. Na fisiopatologia dessa toxicose, a incapacidade marcante da espécie em realizar a biotransformação segura do fármaco resulta no desvio massivo para a via oxidativa do citocromo P450, gerando o metabólito reativo NAPQI, responsável pelo estresse oxidativo celular e pelas lesões subsequentes.
Sabendo que o esgotamento de vias acessórias ocorre secundariamente devido à sobrecarga da dose, essa vulnerabilidade primária, congênita e espécie-específica dos felinos, ocorre em decorrência de uma deficiência herdada, ausência de expressão gênica da isoenzima funcional UGT1A6, na seguinte via hepática de conjugação de Fase II: