Tema central: Miocardiopatia hipertrófica (MCH) — causa genética de morte súbita em jovens/atletas, com hipertrofia ventricular esquerda desproporcional e, frequentemente, obstrução dinâmica do trato de saída do VE (LVOT).

Alternativa correta: C – O sopro clássico da MCH é mesossistólico, áspero, melhor audível na borda esternal esquerda inferior. Ele aumenta com a manobra de Valsalva e ao ficar em pé (↓pré-carga), porque reduz o enchimento ventricular, aproximando o septo do folheto anterior mitral (SAM) e agravando a obstrução dinâmica. Já agacha/squat e handgrip tendem a reduzir a intensidade do sopro.

Por que as outras estão erradas?

A. “Relacionada a HAS, diabetes e doenças valvares.” — A MCH é, em geral, autossômica dominante, por mutações sarcoméricas (ex.: beta-miosina). HAS/DM/valvopatias causam hipertrofia secundária, mas não são a etiologia da MCH. Diferencie de hipertrofia por sobrecarga pressórica (HAS).

B. “FE em repouso diminuída.” — Na MCH, a fração de ejeção costuma ser normal ou elevada em repouso (cavidade pequena e contratilidade aumentada). O problema típico é disfunção diastólica e obstrução dinâmica, não falência sistólica em repouso.

D. “Betabloqueador contraindicado e FA é preditor maior de morte súbita.” — Falso nos dois pontos. Betabloqueadores são 1ª linha para sintomas/gradiente (↓FC, ↑enchimento diastólico). Alternativas: verapamil e disopiramida em casos selecionados; contraindicação só em situações específicas (ex.: broncoespasmo grave, choque). A fibrilação atrial na MCH aumenta morbidade (sintomas/AVC) e exige anticoagulação independente do CHA2DS2-VASc, mas não é o principal preditor isolado de morte súbita. Maiores preditores: TV/FV prévia, história familiar de morte súbita, LVH ≥30 mm, síncope inexplicada, aneurisma apical, obstrução significativa, TV não sustentada (diretrizes).

Diagnóstico e achados-chave

- Eco: hipertrofia assimétrica (geralmente septal), SAM da mitral, gradiente LVOT em repouso ou provocável (>30 mmHg relevante).
- ECG: sinais de HVE, ondas Q “pseudoinfarto”.
- Ressonância: fibrose (realce tardio), útil no risco de MSC.

Tratamento (resumo de prova)

- 1ª linha: betabloqueador; alternativas: verapamil, disopiramida.
- Refratários: miectomia septal ou ablação alcoólica.
- Prevenção de MSC: CDI conforme estratificação de risco.
- FA: anticoagulação crônica e controle de ritmo/frequência.
- Evitar desidratação e esportes competitivos intensos em pacientes de alto risco.

Estratégia para a prova: diante de atleta com mal súbito + eco compatível, pense em MCH. Grave que o sopro ↑ com Valsalva/de pé e ↓ com handgrip/agachamento. Lembre: FE preservada; etiologia genética; betabloqueador ajuda.

Referências: AHA/ACC Guideline for HCM (2020); ESC Guidelines em Cardiomiopatias (2023); UpToDate – Hypertrophic cardiomyopathy; Harrison’s Principles of Internal Medicine.

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A alternativa correta é a letra C, que afirma que "Ao exame físico, pode ser detectado um sopro áspero na borda esternal esquerda inferior, intensificando-se com a manobra de Valsava." A miocardiopatia hipertrófica é uma doença genética caracterizada pela hipertrofia do miocárdio, principalmente do septo interventricular, que pode obstruir o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo, especialmente durante a sístole. Isso pode gerar um gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta, resultando em um sopro sistólico que pode ser auscultado, como descrito na alternativa correta. Este sopro tende a se intensificar com manobras que diminuem o retorno venoso ou o volume ventricular esquerdo, como a manobra de Valsava, que aumenta a pressão intratorácica e reduz o retorno venoso. As outras alternativas são incorretas por diferentes razões. A alternativa A é incorreta porque a miocardiopatia hipertrófica não tem relação direta com hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes ou doenças valvares. A alternativa B está errada porque, na maioria dos casos de miocardiopatia hipertrófica, a fração de ejeção está preservada ou até aumentada devido à hipertrofia do miocárdio. Finalmente, a alternativa D também é incorreta, pois os betabloqueadores são frequentemente usados no tratamento desta condição para ajudar a reduzir o gradiente de obstrução e melhorar os sintomas, e a fibrilação atrial é uma complicação que pode aumentar o risco de eventos adversos, mas não é o preditor maior de morte súbita em miocardiopatia hipertrófica.