Entre os medicamentos que aumentam o risco de gota em virtude da diminuição da excreção renal do ácido úrico estão os diuréticos tiazídicos e de alça, o ácido acetilsalicílico em dose baixa (60 a 300 mg/dia), o ácido nicotínico, os betabloqueadores e os bloqueadores dos receptores de angiotensina não losartana.

A herança genética da gota é predominantemente monogênica e calcula-se que essa contribuição genética seja responsável pela maior parte da variação da uricemia.

O aumento do consumo de álcool eleva o risco de gota, entretanto, não há evidência de gradiente dose-resposta; o álcool aumenta a produção de ácido úrico pela degradação de trifosfato de adenosina (ATP) em monofosfato de adenosina (AMP) e pelo aumento de sua secreção renal no túbulo proximal.  

Nos seres humanos, 20% do pool de ácido úrico deriva do metabolismo das purinas endógenas, a partir do catabolismo dos ácidos nucleicos celulares e da biossíntese de novo das purinas, enquanto 80% advêm do catabolismo das purinas alimentares. 

O ácido úrico é um ácido orgânico forte existente nos fluidos corporais, com pH em torno de 2,4, sendo a hiperuricemia causada principalmente pela dieta e pelo aumento da produção endógena, responsáveis por aproximadamente 50% a 60% dos casos.