A questão aborda a farmacologia do sistema nervoso central e envolve a utilização de benzodiazepínicos no tratamento de doenças neurológicas, como o mal de Alzheimer. Vamos analisar a afirmação dada.

Os benzodiazepínicos são uma classe de medicamentos que atuam no sistema nervoso central (SNC) como depressivos, e não como estimulantes. Eles potencializam a ação do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA), que é responsável por inibir a atividade neuronal excessiva e promover efeitos como sedação, relaxamento muscular e indução do sono (Harrison’s Principles of Internal Medicine).

Portanto, a afirmação de que os benzodiazepínicos são usados no tratamento do mal de Alzheimer devido à "ação estimulante" está incorreta. Na verdade, esses medicamentos não são recomendados como tratamento principal para o Alzheimer. A abordagem terapêutica para o Alzheimer geralmente envolve o uso de inibidores da acetilcolinesterase e antagonistas do receptor NMDA (N-methyl-D-aspartate), que têm o objetivo de melhorar a cognição e tentar estabilizar ou retardar a progressão dos sintomas (UpToDate).

Os benzodiazepínicos podem ser usados em alguns pacientes com Alzheimer apenas para tratar sintomas de agitação ou ansiedade, mas isso deve ser feito com cautela, pois esses medicamentos podem piorar a função cognitiva e aumentar o risco de quedas e outros eventos adversos em idosos.

Justificativa para a alternativa E (Errado): A afirmação de que os benzodiazepínicos têm ação estimulante e são utilizados no tratamento do mal de Alzheimer é cientificamente incorreta. Eles são, na verdade, depressivos do SNC e não fazem parte do tratamento padrão para Alzheimer.

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Não se deve administrar BZDs em pacientes com D.A, além disso, como já sabido, BDZs possuem efeito inibitório da atividade neuronal

Benzodiazepínicos: atuam seletivamente nos receptores GABAA, que medeiam a transmissão sináptica inibitória através do sistema nervoso central. Os benzodiazepínicos aumentam a resposta do GABA ao facilitar a abertura dos canais de cloro ativados por meio alostérico do GABA.

Os Benzos são psicolépticos, ou seja, depressores do SNC.

O item está Errado.

Para um estudante de farmácia, essa questão é um "clássico" de pegadinha em concursos, pois ela inverte completamente tanto a classe terapêutica quanto o efeito fisiológico no contexto da Doença de Alzheimer.

Abaixo, apresento a correção técnica e a explicação baseada nas fontes fornecidas:

1. O Erro: Benzodiazepínicos são Depressores, não Estimulantes

O erro fundamental da afirmação é classificar os benzodiazepínicos como estimulantes.

• Mecanismo de Ação: Os benzodiazepínicos são moduladores alostéricos positivos do receptor GABAA

​, o principal sistema inibitório do cérebro.

• Efeito Fisiológico: Eles aumentam a frequência de abertura dos canais de cloreto, causando hiperpolarização do neurônio e, consequentemente, depressão do sistema nervoso central (SNC). Portanto, eles diminuem a atividade cerebral, sendo usados como ansiolíticos e hipnóticos, e não para aumentá-la.

2. Benzodiazepínicos e o Mal de Alzheimer: Um Risco, não um Tratamento

O uso de benzodiazepínicos em pacientes com Alzheimer é geralmente evitado ou feito com extrema cautela.

• Prejuízo Cognitivo: Um dos efeitos colaterais conhecidos dos benzodiazepínicos é a amnésia anterógrada e o comprometimento da memória e do aprendizado.

• Exacerbação de Sintomas: Em idosos ou pacientes com demência, esses fármacos podem causar confusão mental, quedas e descompensação de déficits cognitivos já existentes. Muitas vezes, os efeitos residuais desses fármacos são erroneamente atribuídos ao envelhecimento ou à própria demência.

3. O Verdadeiro Tratamento do Alzheimer

As fontes indicam que o tratamento da Doença de Alzheimer foca em restaurar a neurotransmissão colinérgica ou modular a excitotoxicidade:

• Inibidores da Acetilcolinesterase (AChE): Fármacos como donepezila, rivastigmina e galantamina são usados para aumentar os níveis de acetilcolina, que estão reduzidos na doença.

• Antagonistas do Receptor NMDA: A memantina é utilizada para proteger os neurônios contra a superestimulação pelo glutamato (excitotoxicidade), o que ajuda a retardar a perda de memória.

Fonte: Minhas referências no notebookLM:

Farmacologia do Golan

Farmacologia Ilustrada

Farmacologia Rang e Dale

VOU SER HOKAGE!!!