Analise as afirmativas a seguir:  I. Múltiplas interações en...

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Q2368247 Medicina
Analise as afirmativas a seguir: 
I. Múltiplas interações entre plaquetas, linfócitos T, macrófagos, células de músculo liso, moléculas de adesão e componentes genéticos têm sido documentadas e provavelmente promovam o ambiente de inflamação e crescimento necessários para provocar injúria endotelial.
II. Na aterosclerose, as moléculas de adesão têm emergido como particulares candidatas para adesão precoce de leucócitos no endotélio arterial em sítios de ateromas finais.
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Tema central: O foco da questão são os mecanismos celulares e moleculares da aterosclerose, essencial na formação e evolução das placas ateroscleróticas. O entendimento detalhado desses processos impacta decisões diagnósticas e terapêuticas no contexto da cirurgia cardiovascular.

Comentando a alternativa correta (B):

Afirmativa I: Verdadeira. O processo aterosclerótico se caracteriza como inflamação crônica da parede arterial, envolvendo fatores genéticos e múltiplas interações celulares. Plaquetas, linfócitos T, macrófagos e células musculares lisas colaboram com moléculas de adesão e citocinas, criando um ambiente pró-inflamatório que provoca e perpetua lesão endotelial. Essa compreensão está em total acordo com autores clássicos, como Libby et al., e referenciais como Harrison’s Principles of Internal Medicine e UpToDate.

Afirmativa II: Falsa. O erro está em localizar a ação das moléculas de adesão nos “ateromas finais”. De acordo com a literatura e evidências clínicas, as moléculas como VCAM-1, ICAM-1 e selectinas têm papel essencial na fase precoce da aterogênese, promovendo a adesão e migração de leucócitos para o endotélio nas lesões iniciais – e não nas avançadas. Isso é reforçado no artigo de Libby (N Engl J Med, 2022) e em revisão publicada na Revista Científica da PUCRS.

Estratégia de prova e ponto de atenção: A expressão “em sítios de ateromas finais” é uma pegadinha clássica. Ao analisar enunciados, sempre relacione eventos moleculares e celulares à cronologia do processo aterosclerótico: processos inflamatórios e de adesão celular predominam nas fases iniciais da lesão vascular.

Análise das alternativas incorretas:

  • A) Ambas não podem ser verdadeiras, pois II contradiz dados científicos sobre o tempo de atuação das moléculas de adesão.
  • C) II é falsa e I é verdadeira — inversão aqui elimina a opção.
  • D) Negar ambos é incompatível com a fisiopatologia atual da aterosclerose.

Resumo: Segundo o Harrison’s e revisões recentes, a lesão endotelial decorre do recrutamento celular e molecular precoce, o que invalida a II afirmação da questão.

Gabarito: B (Afirmativa I é verdadeira; II é falsa).

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A afirmativa I é verdadeira porque descreve acuradamente um aspecto do processo aterosclerótico. Neste processo, realmente ocorrem múltiplas interações entre diferentes tipos de células e moléculas dentro do sistema circulatório. As plaquetas, linfócitos T, macrófagos, células de músculo liso e moléculas de adesão, junto com fatores genéticos, contribuem para um estado inflamatório que pode levar a lesões no endotélio vascular, o revestimento interno dos vasos sanguíneos. A lesão endotelial é um dos primeiros passos na formação de placas ateroscleróticas. A afirmativa II é falsa porque inverte a ordem dos eventos. Na aterosclerose, as moléculas de adesão são importantes, mas elas atuam na adesão precoce de leucócitos no endotélio arterial, não em "sítios de ateromas finais". A adesão desses leucócitos ao endotélio é um dos primeiros passos no desenvolvimento de ateromas, ou seja, eles ocorrem no início do processo aterosclerótico e não no final. Os leucócitos aderem ao endotélio em resposta à expressão de moléculas de adesão endotelial, e esta adesão é crítica para o subsequente recrutamento de células inflamatórias e progressão da doença aterosclerótica. Portanto, a resposta correta é a alternativa B, em que a afirmativa I é verdadeira, pois descreve corretamente o ambiente inflamatório e o crescimento celular associado à injúria endotelial, e a afirmativa II é falsa, pois confunde a sequência dos eventos na patogênese da aterosclerose.

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