desequilíbrio entre as defesas antielastase do pulmão e a ação excessiva da elastase dos leucócitos, levando à degradação da elastina e de outros componentes da matriz extracelular no trato respiratório inferior. Com a deficiência da maior defesa antielastase nos alvéolos, degeneração pode se desenvolver. 

infecção das vias aéreas superiores, aspiração de secreção, infecção das vias aéreas inferiores gerando resposta inflamatória com descamação celular e exsudação de proteínas plasmáticas produzindo tampões de muco e infiltrados que ocasionam edema da submucosa e obstrução da via aérea. 

invasão nos macrófagos pela fagocitose e, posteriormente, para linfonodos regionais, o que acarreta a disseminação hematogênica com focos pulmonares transformados em granuloma de célula epitelioide e que podem ter centros caseosos e necróticos. 

 imaturidade estrutural do parênquima pulmonar e vias aéreas e deficiência de substância que reduz a tensão superficial na interface de troca gasosa, levando a uma instabilidade das estruturas envolvidas, que ocasiona colapso da unidade respiratória.