A dexmedetomidina é o enantiômero dextrógiro da medetomidina...

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Q3330667 Veterinária

A dexmedetomidina é o enantiômero dextrógiro da medetomidina, sendo considerada, como protótipo dos agonistas α2 -adrenérgicos superseletivos. A respeito dela, podemos inferir:



I - Os efeitos da dexmedetomidina podem ser revertidos com uso do antagonista atipamezol


II - Insuficiência hepática e idade avançada não interferem na administração de dexmedetomidina mesmo ela apresentando uma ampla biotransformação no fígado, sendo excretada na urina (95%) e nas fezes (5%).


III - A bradicardia e hipotensão podem ocorrer quando a dexmedetomidina for administrada por via IV rápida (bólus). Esses efeitos ocorrem devido ao agonismo com os receptores adrenérgicos pré-sinápticos α2B

Alternativas

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Tema central: Dexmedetomidina é um agonista α2-adrenérgico altamente seletivo (enantiômero da medetomidina), usado em anestesiologia veterinária para sedação, analgesia e ansiólise. Seus principais pontos para prova: antagonismo por atipamezol, metabolismo hepático e efeitos cardiovasculares bipásicos.

Alternativa correta: D — Apenas I está correta.

Justificativa da afirmativa I (verdadeira): A dexmedetomidina é revertida de forma eficaz pelo atipamezol, um antagonista seletivo de receptores α2-adrenérgicos. A reversão pode ser feita IM (preferível) ou IV, com recuperação rápida da sedação e da analgesia; monitorar para taquicardia, hipotensão rebote e retorno da dor. Evidência consolidada em Lumb & Jones e Plumb’s.

Por que as outras afirmações estão erradas?

II (falsa): A dexmedetomidina sofre extenso metabolismo hepático (oxidação e conjugação), com excreção principalmente urinária. Insuficiência hepática reduz depuração e prolonga efeitos; idade avançada aumenta sensibilidade. Na prática, ajusta-se a dose (geralmente redução de 25–50%) e evita-se bólus rápido. Dizer que “não interferem” contraria a farmacocinética descrita em Lumb & Jones (6ª ed.) e Plumb’s Veterinary Drug Handbook.

III (falsa): Em bólus IV, ocorre resposta cardiovascular bifásica: primeiro, vasoconstrição periférica via α2B pós-sinápticohipertensão transitória e bradicardia reflexa; depois, hipotensão por ação central via α2A pré-sináptico (redução de norepinefrina). A assertiva erra ao atribuir o efeito à ativação pré-sináptica α2B (α2B é pós-sináptico) e ao relacionar bólus imediato com hipotensão (o primeiro evento é hipertensão). Referência: revisão de Sinclair (2003) e textos padrão.

Análise das alternativas:

- A (I e II): incorreta, II é falsa.

- B (I e III): incorreta, III é falsa.

- C (II e III): incorreta, ambas falsas.

- D (Apenas I): correta.

- E (Apenas II): incorreta, II é falsa.

Estratégia para a prova: 1) Lembre a tríade dos α2: sedação/analgesia, bradicardia, resposta pressórica bifásica. 2) Grave os subtipos: α2B = pós-sináptico periférico → vasoconstrição/hipertensão inicial; α2A = central → hipotensão tardia. 3) Fármacos com metabolismo hepático pedem cautela em idosos e hepatopatas. 4) Reversão específica: atipamezol.

Referências essenciais: Lumb & Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia (6ª ed.); Plumb’s Veterinary Drug Handbook; Sinclair MD. A review of the physiological effects of α2-agonists. Vet Anaesth Analg. Estudos e capítulos atualizados corroboram os pontos acima.

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