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Q2633272 Medicina

A osteoartrite (OA), forma mais comum de doença articular, afeta principalmente quadris, joelhos, mãos e pés, levando a grande incapacidade e perda de qualidade de vida, sobretudo na população idosa. cartilagem tradicionalmente recebe a maior atenção no estudo da OA devido à grosseira destruição encontrada em espécimens patológicos e estudos de imagem, assim como devido a imensa quantidade de processos biológicos nela ativados. Eventos chave que ocorrem na cartilagem incluem o desbalanço metabólico e o surgimento de sinalizadores de degradação, estimulados por cascatas de citocinas, e a produção de mediadores inflamatórios. Em pacientes com OA, os condrócitos, assim como as células sinoviais, produzem níveis aumentados de citocinas inflamatórias, como a interleucina 1β (IL-1β) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), que, por sua vez, diminuem a síntese de colágeno e aumentam mediadores catabólicos, como metaloproteinases (MMPs) e outras substâncias inflamatórias como, exceto:

Alternativas

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Tema central da questão: O foco está em mediadores inflamatórios envolvidos na osteoartrite (OA), destacando quais substâncias participam ativamente da degradação articular típica da doença, principalmente em idosos. O entendimento correto deste processo exige diferenciar mediadores típicos da OA daqueles relevantes em outras condições autoimunes ou inflamatórias.

Justificativa para a alternativa correta (A): Interleucina 12 (IL-12) não é reconhecida pela literatura científica como central no processo inflamatório da OA. Seu papel está mais restrito à ativação de respostas imunes do tipo Th1, presentes em algumas doenças autoimunes e frente a patógenos intracelulares. Referências como o Harrison’s Principles of Internal Medicine e revisões no UpToDate não citam a IL-12 como participante da fisiopatologia da OA. Portanto, é a única opção entre as listadas sem associação clássica à doença.

Análise das alternativas incorretas:

B) Interleucina 8 (IL-8): Participa intensamente do processo inflamatório articular, atraindo neutrófilos e promovendo degradação da matriz – amplamente relatada na OA (evidência: UpToDate, SciELO).

C) Interleucina 6 (IL-6): Altamente envolvida com inflamação crônica e produção local em articulações acometidas por OA. Está associada à progressão da doença.

D) Prostaglandina E2 (PGE2): Promove dor, inflamação e degradação articular na OA. Sua elevação está diretamente relacionada a manifestações clínicas da doença.

E) Óxido nítrico (NO): Produzido em abundância no líquido sinovial da OA, contribui para apoptose de condrócitos e amplifica o processo degenerativo.

Pegadinhas e dicas de prova: Atenção ao termo “exceto” – é comum nessas questões e inverte a expectativa da resposta. Não confunda citocinas clássicas de OA (IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-8, NO e PGE2), amplamente citadas em diretrizes internacionais, com citocinas de maior expressão imune sistêmica, como a IL-12.

Citação pertinente: Segundo Revista Acta Ortopédica Brasileira, 2013, v.21 n.2 p.120: “Os principais mediadores inflamatórios envolvidos na OA são IL-1, TNF-α, IL-6, IL-8, PGE2 e NO”. IL-12 não é mencionada.

Resumo: Ao interpretar questões de OA, foque nos mediadores clássicos de inflamação articular. Alternativas que envolvam substâncias imunes não típicas da doença – como IL-12 – tendem a ser as incorretas no contexto da OA. Pratique sempre a leitura atenta do enunciado!

Gabarito: A) Interleucina 12 (IL-12)

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