Tema central: paralisia flácida aguda com disfunção autonômica. A questão exige reconhecer o botulismo entre causas neurológicas agudas.

Alternativa correta: D – infecção por Clostridium botulinum (botulismo)

Por que é botulismo? Início com sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia) seguido de paresias cranianas (visão turva, ptose, diplopia, disfagia, disartria), paralisia flácida simétrica descendente e disautonomia (boca seca, hipotensão sem taquicardia, retenção urinária), com consciência preservada e sem perda sensitiva. Fisiopatologia: a neurotoxina botulínica bloqueia a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular (clivagem de proteínas SNARE), levando a fraqueza e disfunção autonômica. Esse padrão é clássico do botulismo alimentar. Referências: UpToDate; Harrison’s; CDC.

Diagnóstico: é clínico. Confirmação por detecção de toxina no soro, fezes ou conteúdo gástrico, ou EMG com facilitação em estimulação repetitiva de alta frequência. Não se deve aguardar o resultado para tratar. (CDC/Ministério da Saúde).

Tratamento de escolha: antitoxina botulínica heptavalente (equina) o mais cedo possível, suporte intensivo, ventilação mecânica quando necessário, descompressão intestinal e manejo autonômico. Em botulismo por ferida: desbridamento + penicilina G ou metronidazol. Evitar fármacos que pioram a transmissão neuromuscular (aminoglicosídeos, magnésio). Diretrizes: CDC/Ministério da Saúde.

Por que as outras estão erradas?

A) Meningite por H. influenzae: cursa com febre alta, alteração do sensório, rigidez de nuca e sinais meníngeos. Não causa paralisia flácida descendente com disautonomia e preservação sensitiva. LCR inflamatório seria esperado.

B) Síndrome de Guillain-Barré: típica fraqueza ascendente, arreflexia e sintomas sensitivos; disautonomia pode ocorrer, mas o padrão é ascendente. Variante de Miller Fisher tem oftalmoplegia e ataxia, não explica GI pródromo com paralisia descendente e boca seca marcante. LCR com dissociação albuminocitológica surge após 1 semana.

C) Doença de Lyme: manifestações neurológicas subagudas (paralisia facial, meningorradiculite), história de tick e eritema migratório. Não cursa com paralisia flácida descendente nem disautonomia intensa aguda pós-GI.

E) Raiva: encefalite com agitação, hidrofobia, parestesias no local da mordida, hiperexcitabilidade autonômica. Não há padrão de fraqueza flácida craniana-descendente com sensibilidade preservada e pródromo gastrointestinal.

Dica de prova: palavras-chave de botulismo: “GI pródromo” + “pares cranianos” + “fraqueza descendente simétrica” + “disautonomia (boca seca, hipotensão, retenção urinária)” + “consciência preservada”. Diferencie de GBS (ascendente) e meningite (rebaixamento do sensório).

Fontes: UpToDate (Botulism in adults); Harrison’s Principles of Internal Medicine; CDC Botulism Guidelines; Ministério da Saúde – Manejo do Botulismo.

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