A automaticidade das fibras cardíacas de Purkinge pode ser a...

Errei! Preciso estudar mais!

A questão pede um antiarrítmico! Todas as alternativas aumentam a frequência ou força de contração cardíacas (epinefrina, isoproterenol, digitais, baixas concentrações de K) (a hipopotassemia é uma predisposição às arritmias).

Vaughan Williams assim classificou os antiarrítmicos:

Classe IA (Bloqueio canais Na c/ tempo recuperação intermediário)

Quinidina

Procainamida

Disopiramida

Classe IB ( Bloqueio canais de Na c/ tempo de recuperação rápido)

Lidocaína

Fenitoína

Mexiletine

Classe I C (Bloqueio canais de Na c/ tempo de recuperação lento)

Propafenona

Flecainida

Classe II (bloqueadores beta adrenérgicos)

Propanolol (não seletivo)

Metoprolol (seletivo)

Atenolol (seletivo)

Classe III (Bloqueadores canais K - também possuem mecanismos adicionais)

Sotalol

Amiodarona

Bretílio

Ibutilide

Classe IV (bloqueadores canais Ca)

Verapamil

Diltiazem

A quinidina pertecente à Classe IA, conforme o Danilo expos.

O problema é que essa classe bloqueia influxo de Na+, isso faz com que haja aumento da hiperpolarização, haja vista o a necessidade desse ion para a estimulação da célula nervosa. Somente por esse motivo a quinidina não causa aumenta da atividade das fbras de Purkinge.

Quinidina (subgrupo 1A) - os efeitos cardíacos da quinidina são similares às da procainamida; retarda a fase de ascensão do potencial de ação e a condução (automaticidade), e prolonga a duração do QRS no ECG, ao bloquear os canais de sódio.