A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune adquirida, classificada como uma doença da junção
neuromuscular. Ela é de extrema relevância clínica devido à sensibilidade alterada aos bloqueadores
neuromusculares (BNMs).Qual o principal defeito fisiopatológico da Miastenia Gravis e a sensibilidade esperada do paciente a bloqueadores
neuromusculares não-despolarizantes (BNDs)?

Question

A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune adquirida, classificada como uma doença da junção 
neuromuscular. Ela é de extrema relevância clínica devido à sensibilidade alterada aos bloqueadores 
neuromusculares (BNMs).Qual o principal defeito fisiopatológico da Miastenia Gravis e a sensibilidade esperada do paciente a bloqueadores 
neuromusculares não-despolarizantes (BNDs)?  Alternativa A: Destruição autoimune dos receptores nicotínicos de acetilcolina pós-sinápticos; Aumento da sensibilidade aos BNDs.  Ou Alternativa B: Produção de anticorpos contra canais de cálcio pré-sinápticos; Sensibilidade aumentada a agentes despolarizantes e BNDs. Ou Alternativa C: Degeneração muscular progressiva com disfunção dos canais de cloro; Requer doses maiores de BNDs e tem risco de 
contratura após suxametônio.  Ou Alternativa D: Falha na síntese e liberação de acetilcolina a partir da placa motora pré-sináptica; Sensibilidade normal a BNDs. Ou Alternativa E: Proliferação de receptores de acetilcolina fetais (imatura) em áreas extrajuncionais; Resistência marcada a BNDs

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [A] Destruição autoimune dos receptores nicotínicos de acetilcolina pós-sinápticos; Aumento da sensibilidade aos BNDs.  Gabarito: AFundamento decisivo: A miastenia gravis é uma doença autoimune pós-sináptica da junção neuromuscular, com destruição/redução de receptores nicotínicos de acetilcolina na placa motora; por isso, o paciente apresenta maior sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, com bloqueio mais intenso mesmo em menores doses.Tema central: Miastenia gravis e bloqueadores neuromuscularesAnálise das alternativasACertaA alternativa A descreve o mecanismo clássico da miastenia gravis: destruição autoimune dos receptores nicotínicos de acetilcolina na membrana pós-sináptica. Esse achado explica o comportamento farmacológico pedido, porque a redução do número de receptores diminui a margem de segurança da transmissão neuromuscular; assim, antagonistas competitivos não despolarizantes produzem bloqueio mais intenso com menores doses, caracterizando aumento da sensibilidade aos BNDs.BErradaAnticorpos contra canais de cálcio pré-sinápticos caracterizam a síndrome miastênica de Lambert-Eaton, não a miastenia gravis. O erro principal já está no local do defeito: a MG clássica é pós-sináptica e dirigida contra receptor nicotínico de acetilcolina.CErradaDegeneração muscular progressiva com disfunção de canais de cloro remete a canalopatias ou outras doenças musculares primárias, não ao mecanismo autoimune típico da miastenia gravis. Além disso, afirmar necessidade de doses maiores de BNDs contraria o dado central da MG, que é sensibilidade aumentada a esses bloqueadores.DErradaFalha na síntese e liberação de acetilcolina é um defeito pré-sináptico, enquanto a miastenia gravis tem defeito principal pós-sináptico. A segunda parte também está errada, porque a resposta esperada aos BNDs não é normal, e sim aumentada.EErradaProliferação de receptores fetais extrajuncionais não é o defeito fisiopatológico central da miastenia gravis; esse raciocínio pertence a contextos de desnervação, queimaduras, imobilização prolongada e algumas miopatias. Na MG, o problema é perda de receptores funcionais na placa motora, e não resistência marcada aos BNDs.Pegadinha da questãoA banca explora a troca entre doenças da junção neuromuscular: confundir a miastenia gravis, que é pós-sináptica por perda de receptores de acetilcolina, com síndromes pré-sinápticas como Lambert-Eaton, além de confundir essa fisiopatologia com o padrão de resposta aos BNDs.Dica para questões semelhantesPrimeiro localize o defeito da junção neuromuscular: na miastenia gravis, o defeito típico é pós-sináptico.Se houver menos receptores nicotínicos funcionais, espere maior efeito clínico dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.Anticorpos contra canais de cálcio pré-sinápticos apontam para Lambert-Eaton, não para miastenia gravis.

A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune adquirida, cl...

Gabarito comentado

Gabarito: A

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