A fenitoína é um medicamento amplamente utilizado no tratam...
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Tema central: Farmacologia dos anticonvulsivantes. A questão avalia o conhecimento do mecanismo de ação da fenitoína, especialmente quando usada por via intravenosa em crises convulsivas/status epilepticus.
Alternativa correta (C) – Justificativa: A fenitoína bloqueia canais de sódio dependentes de voltagem de forma uso-dependente, prolongando o estado inativado desses canais. Isso estabiliza a membrana neuronal e reduz a capacidade de disparos de alta frequência, prevenindo a propagação das descargas epileptiformes. Evidências e descrições clássicas estão em Goodman & Gilman, Harrison’s e UpToDate.
Aplicação clínica: Na prática de emergência, após benzodiazepínicos, a fenitoína/fosfenitoína é opção de segunda linha no status epilepticus. Por via EV, atentar para infusão lenta (ex.: ≤ 50 mg/min de fenitoína) para evitar hipotensão e arritmias. Esses efeitos estão relacionados ao veículo (propilenoglicol) e à ação cardíaca tipo classe IB.
Análise das alternativas incorretas:
A) “Bloqueio de canais de cálcio” — Não é o principal mecanismo da fenitoína. Étosuximida age em canais de Ca2+ tipo T; gabapentinoides modulam subunidade α2δ. Fenitoína atua primariamente em Na+.
B) “Aumenta GABA” — Quem potencializa GABA são benzodiazepínicos e barbitúricos; o valproato pode aumentar GABA. A fenitoína não promove liberação de GABA nem é modulador direto do receptor GABA-A.
D) “Aumenta NMDA” — A facilitação de NMDA seria excitatória e pró-convulsivante. Fármacos como quetamina bloqueiam NMDA para reduzir excitação. A fenitoína não aumenta NMDA.
E) “Inibe recaptação de serotonina” — Isso descreve ISRS (ex.: fluoxetina), sem relação com efeito anticonvulsivante da fenitoína. O antiepiléptico não atua na via serotoninérgica como mecanismo principal.
Estratégia de prova: Em questões de anticonvulsivantes, palavras-chave como “canais de sódio”, “estabilização de membrana”, “uso-dependência” apontam para fenitoína/carbamazepina/lamotrigina. Desconfie de alternativas que mencionem GABA, NMDA ou serotonina, pois geralmente referem-se a outras classes.
Referências rápidas: Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics; Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate (Status epilepticus in adults: management).
Gabarito: C.
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