As catecolaminas, epinefrina e norepinefrina, ligam-se aos receptores B1 e aumentam o automatismo cardíaco, bem como a velocidade de condução. Os receptores B1 também induzem a liberação de renina, o que leva a um aumento da pressão arterial. Em contrapartida, a ligação aos receptores B2 causa relaxamento da musculatura lisa, juntamente com aumento dos efeitos metabólicos, como a glicogenólise.

Uma vez que os betabloqueadores se ligam aos receptores β1 e β2, eles inibem esses efeitos. Portanto, os efeitos cronotrópicos e inotrópicos no coração são inibidos, e a frequência cardíaca diminui como resultado. Os betabloqueadores também reduzem a pressão arterial por meio de diversos mecanismos, incluindo a diminuição da renina e a redução do débito cardíaco. Os efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos levam a uma diminuição da demanda de oxigênio; é assim que a angina melhora após o uso de betabloqueadores. Esses medicamentos também prolongam os períodos refratários atriais e têm um potente efeito antiarrítmico.

Os betabloqueadores são classificados como não seletivos ou seletivos para beta-1. Existem também medicamentos betabloqueadores que afetam seletivamente os receptores beta-2 e/ou beta-3; nenhum deles possui uma finalidade clínica conhecida até o momento. Os agentes não seletivos se ligam aos receptores beta-1 e beta-2 e induzem efeitos antagonistas por meio de ambos os receptores. Exemplos incluem propranolol, carvedilol, sotalol e labetalol. Os bloqueadores seletivos para o receptor beta-1, como atenolol, bisoprolol, metoprolol e esmolol, se ligam apenas aos receptores beta-1; portanto, são cardiosseletivos

Fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532906/