O Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) mal controlado,
especialmente o pré-gestacional, leva à hiperglicemia
materna crônica e hiperinsulinismo fetal. O
hiperinsulinismo fetal é o principal mediador das
complicações perinatais. Analise as afirmativas sobre os
efeitos do hiperinsulinismo no feto.I.O hiperinsulinismo fetal (a insulina atua como um fator
de crescimento) promove a macrossomia, caracterizada
pelo aumento da gordura visceral e troncular, e a
organomegalia (hepatomegalia).II.A hiperglicemia e o hiperinsulinismo podem causar
cardiomiopatia hipertrófica no feto, especificamente a
hipertrofia do septo interventricular, que geralmente é
transitória e regride no período neonatal.III.O hiperinsulinismo fetal crônico leva a uma atrofia das
células beta do pâncreas fetal, resultando em
hiperglicemia neonatal persistente e necessidade de
insulina exógena ao nascer.Assinale a alternativa que apresenta apenas as
proposições CORRETAS:

Question

O Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) mal controlado,
especialmente o pré-gestacional, leva à hiperglicemia
materna crônica e hiperinsulinismo fetal. O
hiperinsulinismo fetal é o principal mediador das
complicações perinatais. Analise as afirmativas sobre os
efeitos do hiperinsulinismo no feto.I.O hiperinsulinismo fetal (a insulina atua como um fator
de crescimento) promove a macrossomia, caracterizada
pelo aumento da gordura visceral e troncular, e a
organomegalia (hepatomegalia).II.A hiperglicemia e o hiperinsulinismo podem causar
cardiomiopatia hipertrófica no feto, especificamente a
hipertrofia do septo interventricular, que geralmente é
transitória e regride no período neonatal.III.O hiperinsulinismo fetal crônico leva a uma atrofia das
células beta do pâncreas fetal, resultando em
hiperglicemia neonatal persistente e necessidade de
insulina exógena ao nascer.Assinale a alternativa que apresenta apenas as
proposições CORRETAS:  Alternativa A: I e II. Ou Alternativa B: II e III. Ou Alternativa C: I e III.  Ou Alternativa D: I, II e III.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [A] I e II. Gabarito: AFundamento decisivo: A questão se resolve pela fisiopatologia do filho de mãe diabética: a glicose materna atravessa a placenta, causa hiperglicemia fetal e hiperinsulinismo; a insulina fetal atua como fator de crescimento, favorecendo macrossomia e organomegalia, além de poder causar cardiomiopatia hipertrófica septal transitória. A assertiva III está errada porque não ocorre atrofia de células beta nem hiperglicemia neonatal persistente; o esperado é hipoglicemia neonatal por manutenção do hiperinsulinismo após o nascimento.Tema central: Hiperinsulinismo fetalAnálise das alternativasACertaA alternativa A está correta porque reúne apenas as proposições compatíveis com a fisiopatologia clássica do diabetes materno sobre o feto. Na assertiva I, a insulina fetal exerce efeito anabólico e de fator de crescimento, promovendo macrossomia com aumento de gordura corporal, especialmente troncular/visceral, além de organomegalia como hepatomegalia. Na assertiva II, o hiperinsulinismo fetal está implicado em cardiomiopatia hipertrófica, particularmente hipertrofia do septo interventricular, alteração reconhecidamente transitória no período neonatal. Portanto, I e II são verdadeiras, e a alternativa que contém apenas essas assertivas é a correta.BErradaEstá errada porque inclui a assertiva III. O erro médico de III é inverter o mecanismo fisiopatológico esperado: no feto de mãe diabética ocorre hiperplasia/hiperfunção das células beta pancreáticas, não atrofia. Após o nascimento, com a interrupção súbita do aporte materno de glicose e manutenção do hiperinsulinismo, o distúrbio típico é hipoglicemia neonatal precoce, e não hiperglicemia persistente com necessidade de insulina exógena ao nascer.CErradaEstá errada pelo mesmo motivo: embora a assertiva I seja verdadeira, a III contradiz a fisiopatologia do filho de mãe diabética. A exposição fetal à hiperglicemia materna leva a hiperinsulinismo por hiperfunção beta-pancreática, não a falência pancreática. O desfecho neonatal clássico é hipoglicemia por persistência da hiperinsulinemia após o clampeamento do cordão.DErradaEstá errada porque considera verdadeira a assertiva III, que não é sustentada pela fisiopatologia descrita na base. Nem atrofia de células beta nem hiperglicemia neonatal persistente representam consequência típica do hiperinsulinismo fetal no diabetes gestacional ou pré-gestacional; o padrão esperado é exatamente o oposto no período neonatal imediato: manutenção de hiperinsulinemia com risco de hipoglicemia.Pegadinha da questãoA banca explorou a confusão entre o ambiente intrauterino de hiperglicemia fetal e o metabolismo neonatal após o clampeamento do cordão: quem troca hiperplasia/hiperfunção beta-pancreática por atrofia acaba aceitando III e erra o distúrbio glicêmico neonatal esperado.Dica para questões semelhantesEm diabetes materno, pense primeiro no eixo fisiopatológico central: glicose materna atravessa a placenta e a resposta fetal é hiperinsulinismo.Se a alternativa falar em macrossomia com adiposidade troncular/visceral e organomegalia, isso favorece efeito de fator de crescimento da insulina fetal.Se aparecer hipertrofia do septo interventricular ou cardiomiopatia hipertrófica no filho de mãe diabética, isso é compatível com hiperinsulinismo fetal e costuma ser transitório.No período neonatal imediato, o raciocínio correto é: cessa a glicose materna, mas pode persistir a hiperinsulinemia; portanto, espere hipoglicemia, não hiperglicemia por falência beta-pancreática.

O Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) mal controlado, espec...

Gabarito comentado

Gabarito: A

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