Fármacos como Clopidogrel e Ticagrelor atuam como antiagregantes plaquetários por inibirem o receptor de ADP, (P2Y12), sendo o Clopidogrel um pró-fármaco, enquanto o Ácido Acetilsalicílico inibe irreversivelmente a ciclooxigenase plaquetária.

A ativação das plaquetas, observada na hemostasia primária, leva à liberação de grânulos plaquetários, além da exposição de fosfolipídios de membrana, que fornecem uma superfície essencial para a ativação das proteases da cascata de coagulação, (zimógenos integrantes da hemostasia secundária).

A lesão do endotélio vascular expõe o colágeno subendotelial, promovendo a adesão plaquetária mediada pelo fator de von Willebrand, (FvW), interação entre o FvW e o receptor plaquetário GPIb. 

O tampão plaquetário corresponde à hemostasia primária, sendo estabilizado pela ação da plasmina, que promove, através da hemostasia secundária a organização de plasminogênio no coágulo, gerando maior estabilidade e efetividade em reduzir e evitar o extravazamento sanguíneo.