Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth
Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências
da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os
primeiros trabalhos que detectaram o material genético
do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente
comum, que afeta ao redor de 70% da população — no
cérebro humano.
"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma
encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um
quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.
"Começamos a especular, então, se a reativação do
herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma
série de eventos que culminariam em danos às células
do sistema nervoso, que eventualmente levassem à
morte dessas células."
Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar
agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um
consenso de que o sistema nervoso central era uma
região protegida da ação dos vírus.
Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época
era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de
pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer
quanto naquelas que não apresentaram a doença
durante a vida.
Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns
outros fatores, como a genética, que pudessem explicar
por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a
demência e outros não.
Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra
descoberta relevante: eles observaram em cobaias de
laboratório que o herpes simples costuma se concentrar
em regiões do cérebro que apresentam uma grande
deposição da beta-amiloide.
Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é
produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com
o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?
Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento
e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua
replicação antes que uma resposta imune mais
elaborada fosse iniciada.
A grande questão aqui é que o herpes tem aquela
característica de ficar escondido e se reativar de tempos
em tempos ao longo da vida.
No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e
geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa
frequência.
Com o passar do tempo, o que antes funcionava como
um mecanismo de proteção se transforma em um
problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.
Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar
agentes infecciosos no cérebro.
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