Entre as décadas de 1980 e 90, a professora Ruth
Itzhaki, professora emérita da Divisão de Neurociências
da Universidade de Manchester, no Reino Unido, fez os
primeiros trabalhos que detectaram o material genético
do herpes simples tipo 1 — um vírus extremamente
comum, que afeta ao redor de 70% da população — no
cérebro humano.
"Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma
encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um
quadro bem raro, mas muito grave", descreve ela.
"Começamos a especular, então, se a reativação do
herpes ao longo da vida não poderia desencadear uma
série de eventos que culminariam em danos às células
do sistema nervoso, que eventualmente levassem à
morte dessas células."
Esses trabalhos pioneiros foram os primeiros a encontrar
agentes infecciosos no cérebro. Até então, havia um
consenso de que o sistema nervoso central era uma
região protegida da ação dos vírus.
Algo que chamou a atenção dos pesquisadores à época
era que o herpes marcava presença tanto na cabeça de
pessoas diagnosticadas que morreram com Alzheimer
quanto naquelas que não apresentaram a doença
durante a vida.
Segundo os pesquisadores, deveriam existir alguns
outros fatores, como a genética, que pudessem explicar
por que alguns indivíduos infectados desenvolviam a
demência e outros não.
Nos anos 1990, o time liderado por Itzhaki fez outra
descoberta relevante: eles observaram em cobaias de
laboratório que o herpes simples costuma se concentrar
em regiões do cérebro que apresentam uma grande
deposição da beta-amiloide.
Isso gerou uma nova teoria: será que essa proteína é
produzida pelo sistema nervoso como uma defesa, com
o objetivo de capturar o vírus e inativá-lo?
Sabe-se que essas moléculas têm um aspecto grudento
e poderiam agarrar o patógeno para dificultar a sua
replicação antes que uma resposta imune mais
elaborada fosse iniciada.
A grande questão aqui é que o herpes tem aquela
característica de ficar escondido e se reativar de tempos
em tempos ao longo da vida.
No cérebro, isso causaria uma inflamação repetida e
geraria a fabricação da beta-amiloide com uma certa
frequência.
Com o passar do tempo, o que antes funcionava como
um mecanismo de proteção se transforma em um
problema: o acúmulo da proteína faz mal aos próprios neurônios e, eventualmente, provoca suas mortes.
Nós já sabíamos que esse vírus pode causar uma
encefalite, uma inflamação do sistema nervoso, um
quadro bem raro, mas muito grave.
De acordo com as regras de acentuação, é correto
afirmar que: