Tema central: interpretação integrada de marcadores do metabolismo glicídico (glicemia, HbA1c) e das repercussões urinárias da hiperglicemia (glicosúria, cetonúria, poliúria) para avaliar controle glicêmico crônico e diurese osmótica.

Gabarito: D — I e II são verdadeiras, mas II não justifica I.

Por que a alternativa D é a correta?
– Proposição I (Verdadeira): HbA1c de 11,2% indica descontrole glicêmico crônico (alvo usual <7% segundo ADA 2024). A HbA1c reflete a média de glicose dos últimos 2–3 meses; pela fórmula eAG ≈ 28,7×HbA1c − 46,7, temos ~275 mg/dL, confirmando hiperglicemia persistente apesar de uma glicemia de jejum pontual de 98 mg/dL (discordância possível por hiperglicemia pós-prandial, variabilidade glicêmica ou efeito do jejum). Esse descontrole é compatível com resistência à insulina e/ou deficiência relativa de insulina (progressão do DM2).
– Proposição II (Verdadeira): Glicosúria (+++) ocorre quando a glicemia excede o limiar renal (~180 mg/dL), promovendo diurese osmótica → poliúria, polidipsia e perda de água e eletrólitos, podendo culminar em descompensação hidroeletrolítica (risco de EHH no DM2). Cetonúria (+) sugere deficiência relativa de insulina e lipólise aumentada.
– Relação causal (falsa): a II descreve as consequências agudas da hiperglicemia (diurese osmótica), mas não explica o porquê do alto valor crônico da HbA1c (I), que depende da média glicêmica prolongada e da fisiopatologia da resistência/deficiência insulínica. Logo, ambas verdadeiras, mas II não justifica I.

Estratégia de prova:
– Diante de discordância entre jejum normal e HbA1c alta, confie na HbA1c para controle crônico (ADA 2024; UpToDate).
– Associe glicosúria + poliúria à diurese osmótica e perda de eletrólitos.
– No modelo “PORQUE”, pergunte: “II explica mecanicamente I?” Aqui, não.

Análise das alternativas incorretas:
– A (I verdadeira, II falsa): II é verdadeira; glicosúria/poliúria por diurese osmótica é clássico (Harrison, ADA).
– B (I falsa, II verdadeira): I é verdadeira; HbA1c 11,2% = controle crônico muito ruim, típico de resistência/deficiência insulínica.
– C (ambas falsas): ambas são verdadeiras pelos argumentos acima.
– E (ambas verdadeiras e II justifica I): incorreta porque II não explica o elevado HbA1c; ela descreve efeito renal/volêmico da hiperglicemia, não sua cronicidade.

Pegadinhas:
– Glicemia de jejum normal não exclui mau controle crônico. Atenção à HbA1c e sintomas clássicos (poliúria, polidipsia, perda ponderal).
– Proteinúria (++): pensar em nefropatia diabética; na prática, quantificar albuminúria (ACR) para estágio e seguimento (ADA/WHO).

Referências essenciais: ADA Standards of Care in Diabetes 2024; UpToDate – Glycemic targets; WHO Guidelines on diabetes; Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21ª ed.

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