O tromboxane A2 não é responsável pela ativação inicial das...

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Q3547057 Medicina
O tromboxane A2 não é responsável pela ativação inicial das plaquetas, mas pelo resultado dessa ativação. Assinale a alternativa que contém a principal função do tromboxane A2.
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Tema central: hemostasia plaquetária e a função do tromboxano A2 (TXA2). O TXA2 é produzido por plaquetas já ativadas e atua como amplificador da resposta, promovendo a consolidação do tampão hemostático.

Alternativa correta: B – Crescimento posterior do tampão hemostático. O TXA2 é sintetizado a partir do ácido araquidônico pela via da COX-1 e da tromboxano-sintase. Ele se liga ao receptor TP (acoplado a Gq) nas plaquetas, aumentando o Cálcio intracelular, o que favorece: (1) ativação do GPIIb/IIIa e agregação plaquetária; (2) degranulação (ADP, serotonina) que reforça a ativação; (3) vasoconstrição, reduzindo o fluxo local. Resultado: propagação e estabilização do tampão plaquetário já iniciado por estímulos como colágeno, vWF e trombina. Logo, o TXA2 não dá o “start”; ele expande o tampão.

Estratégia de prova: identifique palavras-chave como “inicial” vs “resultado”. Associe o par antagônico clássico: TXA2 = pró-agregante e vasoconstritor versus prostaciclina (PGI2) = antiagregante e vasodilatadora. Isso evita pegadinhas.

Análise das alternativas incorretas:

A - Inibição da resposta imune. Não é função do TXA2. Sua ação principal é plaquetária e vascular na hemostasia, não imunossupressora.

C - Estimular a dilatação dos vasos sanguíneos. Falso. O TXA2 promove vasoconstrição. Quem dilata vasos e inibe agregação é a prostaciclina (PGI2), produzida pelo endotélio.

D - Ativar a dopamina. Sem relação fisiológica relevante. TXA2 atua em receptores TP de plaquetas e musculatura lisa, não em vias dopaminérgicas.

E - Estimulação da síntese de prostaciclina. Inverso do real. TXA2 e PGI2 são antagonistas: o endotélio produz PGI2 para contrabalançar a ação pró-trombótica do TXA2; um não estimula a síntese do outro.

Correlação clínica: o AAS inibe COX-1 de forma irreversível nas plaquetas, reduzindo TXA2 e, portanto, a agregação — base do uso antiplaquetário em prevenção de eventos trombóticos (Harrison’s; UpToDate).

Referências rápidas: Guyton & Hall – Fisiologia (hemostasia e eicosanoides); Robbins – Patologia Básica (hemostasia); Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate (Antiplatelet therapy).

Gabarito: B

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