Na intoxicação por Paracetamol (Acetaminofeno), a depleção ...

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Q3878170
Farmácia Farmacologia , Toxicologia Básica e Clínica ,
Ano: 2026 Banca: Instituto Access Órgão: UNIPAMPA Prova: Instituto Access - 2026 - UNIPAMPA - Técnico em Farmácia |
Q3878170 Farmácia
Na intoxicação por Paracetamol (Acetaminofeno), a depleção de um cofator endógeno hepático leva ao acúmulo do metabólito tóxico NAPQI.Assinale a alternativa que identifica este cofator e o antídoto específico que atua repondo seus precursores.
Alternativas

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Gabarito: C

Fundamento decisivo: Na intoxicação por paracetamol, o NAPQI é detoxificado pela glutationa reduzida (GSH); quando a GSH se depleta, o metabólito se acumula. A N-acetilcisteína é o antídoto específico porque repõe precursores da glutationa e favorece a detoxificação do NAPQI, sustentando a alternativa C.

Tema central: Toxicidade do paracetamol
Análise das alternativas
A
Errada
Ácido glicurônico participa de via usual de conjugação do paracetamol, mas não é o cofator cuja depleção explica o acúmulo de NAPQI já formado. O erro decisivo da alternativa é trocar o mecanismo específico de detoxificação do metabólito tóxico por uma via metabólica geral. Além disso, atropina não é antídoto da intoxicação por paracetamol; seu uso pertence a contexto toxicológico distinto, e a ideia de acelerar excreção renal não corresponde ao mecanismo da hepatotoxicidade por NAPQI.
B
Errada
Citocromo P450 não é o cofator protetor consumido na intoxicação; é o sistema enzimático que participa da formação do NAPQI. A questão pede exatamente o elemento cuja depleção permite o acúmulo tóxico, e isso é a glutationa, não o CYP450. Flumazenil também está incorreto porque é antagonista de benzodiazepínicos e não tem papel como antídoto do paracetamol.
C
Certa
A alternativa C é a única que conecta corretamente a fisiopatologia da hepatotoxicidade por paracetamol ao antídoto específico. O NAPQI é o metabólito tóxico responsável pela lesão hepatocelular, e sua neutralização depende da conjugação com glutationa reduzida. Na superdose, os estoques hepáticos de glutationa se esgotam, permitindo acúmulo do NAPQI. A N-acetilcisteína está correta porque fornece grupos sulfidrila e precursores para restaurar a glutationa e favorecer a detoxificação desse metabólito.
D
Errada
NADH não é o cofator-chave na neutralização do NAPQI. O critério médico decisivo aqui é detoxificação por glutationa reduzida. O etanol também está inadequado porque sua lógica de competição metabólica via álcool desidrogenase pertence a outro cenário toxicológico e não à intoxicação por paracetamol. Portanto, a alternativa erra tanto o cofator quanto o antídoto.
Pegadinha da questão
A banca explora a confusão entre a enzima que forma o NAPQI e o sistema que o neutraliza: CYP450 participa da geração do metabólito tóxico, mas o cofator cuja depleção leva à hepatotoxicidade é a glutationa reduzida. Também mistura antídotos de intoxicações diferentes para induzir troca indevida.
Dica para questões semelhantes
  • Se o enunciado citar NAPQI, pense primeiro em glutationa reduzida como mecanismo de neutralização.
  • Diferencie enzima formadora do metabólito tóxico de cofator detoxificante: CYP450 forma; GSH neutraliza.
  • Na superdose de paracetamol, o antídoto específico é a N-acetilcisteína porque restaura glutationa e fornece grupos sulfidrila.
  • Desconfie de alternativas que tragam atropina, flumazenil ou etanol nesse tema, porque pertencem a outros contextos toxicológicos.

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