Um homem de 62 anos, com histórico de hipertensão arterial sistêmica há 12 anos, procura atendimento em
uma unidade de clínica médica após apresentar cefaleia
occipital, zumbido e episódios de tontura nas últimas semanas. Relata adesão irregular ao tratamento com inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) e diurético tiazídico. Ao exame físico, apresenta pressão arterial
de 178/102 mmHg, frequência cardíaca de 92 bpm, sopro
sistólico em região abdominal direita e edema discreto em
membros inferiores. Exames laboratoriais: Creatinina: 1,8
mg/dL, Potássio: 3,4 mEq/L, Sódio: 144 mEq/L, Renina
plasmática aumentada e Aldosterona elevada. Ultrassonografia Doppler evidencia estenose significativa da artéria
renal direita. Considerando a fisiopatologia do Sistema
Renina–Angiotensina–Aldosterona (SRAA) e o papel do
enfermeiro na compreensão dos mecanismos da hipertensão secundária, assinale a alternativa correta:

Question

Um homem de 62 anos, com histórico de hipertensão arterial sistêmica há 12 anos, procura atendimento em
uma unidade de clínica médica após apresentar cefaleia
occipital, zumbido e episódios de tontura nas últimas semanas. Relata adesão irregular ao tratamento com inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) e diurético tiazídico. Ao exame físico, apresenta pressão arterial
de 178/102 mmHg, frequência cardíaca de 92 bpm, sopro
sistólico em região abdominal direita e edema discreto em
membros inferiores. Exames laboratoriais: Creatinina: 1,8
mg/dL, Potássio: 3,4 mEq/L, Sódio: 144 mEq/L, Renina
plasmática aumentada e Aldosterona elevada. Ultrassonografia Doppler evidencia estenose significativa da artéria
renal direita. Considerando a fisiopatologia do Sistema
Renina–Angiotensina–Aldosterona (SRAA) e o papel do
enfermeiro na compreensão dos mecanismos da hipertensão secundária, assinale a alternativa correta: Alternativa A: A estenose da artéria renal reduz a liberação de
renina, diminuindo a angiotensina II e causando
retenção de potássio. Ou Alternativa B: A redução do fluxo renal é interpretada como hipotensão pelo rim, levando à ativação do SRAA,
vasoconstrição sistêmica e retenção de sódio e
água. Ou Alternativa C: O aumento da aldosterona promove eliminação de
sódio e retenção de potássio, justificando a hipocalemia do paciente. Ou Alternativa D: Os inibidores da ECA aumentam a produção de
angiotensina II, sendo indicados para elevar a perfusão renal em casos de estenose.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [B] A redução do fluxo renal é interpretada como hipotensão pelo rim, levando à ativação do SRAA,
vasoconstrição sistêmica e retenção de sódio e
água. Gabarito: BFundamento decisivo: Na estenose de artéria renal, a hipoperfusão do rim acometido é interpretada como baixa pressão de perfusão, ativando o SRAA. No caso, isso é sustentado por estenose significativa da artéria renal direita, renina aumentada, aldosterona elevada e potássio baixo/limítrofe, o que torna correta a alternativa que descreve ativação do SRAA por baixo fluxo renal.Tema central: Hipertensão renovascularAnálise das alternativasAErradaEstá errada em dois pontos centrais. Na estenose da artéria renal, a renina não diminui; ela aumenta por hipoperfusão renal percebida como hipotensão no rim acometido. Além disso, a ativação do SRAA eleva aldosterona, que aumenta a excreção de potássio, não sua retenção. O próprio enunciado mostra renina aumentada, aldosterona elevada e potássio de 3,4 mEq/L.BCertaA alternativa B descreve corretamente a fisiopatologia da hipertensão secundária por estenose de artéria renal. A redução do fluxo para o rim estenosado é interpretada localmente como queda de pressão de perfusão, o que estimula as células justaglomerulares a liberar renina. Isso aumenta angiotensina II, causando vasoconstrição sistêmica, e eleva aldosterona, promovendo reabsorção de sódio e água. Esse mecanismo é exatamente o que sustenta os achados do caso: hipertensão importante, renina alta, aldosterona elevada e tendência à hipocalemia.CErradaInverte os efeitos da aldosterona. A aldosterona não promove eliminação de sódio nem retenção de potássio; ela aumenta a reabsorção de sódio e água e aumenta a excreção renal de potássio. Por isso, a hipocalemia do caso é compatível com excesso de ação aldosterônica, e não com o mecanismo descrito na alternativa.DErradaO erro é farmacológico e suficiente para excluir a alternativa. IECA inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II, portanto reduzem a formação de angiotensina II; não a aumentam. A base não autoriza extrapolar para indicação terapêutica geral em qualquer cenário de estenose, mas o mecanismo descrito na alternativa já está objetivamente incorreto.Pegadinha da questãoA banca explora a confusão entre redução real do fluxo renal e supressão do SRAA. Na estenose renovascular ocorre o oposto: o rim isquêmico percebe baixa perfusão, ativa renina, aumenta angiotensina II e aldosterona. Também testa a inversão clássica dos efeitos da aldosterona sobre sódio e potássio.Dica para questões semelhantesEm estenose de artéria renal, pense primeiro em hipoperfusão do rim acometido com aumento de renina, não em supressão do SRAA.Associe angiotensina II a vasoconstrição sistêmica e aldosterona a retenção de sódio/água com perda de potássio.Se a alternativa disser que IECA aumentam angiotensina II, ela está errada no mecanismo básico.Quando o enunciado trouxer renina alta, aldosterona alta e hipocalemia, confronte as alternativas pelo eixo SRAA antes de considerar outras hipóteses.

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Um homem de 62 anos, com histórico de hipertensão arterial s...

Gabarito comentado

Gabarito: B

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