Tema central: Papel dos linfócitos na patogênese da Esclerose Múltipla (EM), uma doença inflamatória autoimune do SNC com desmielinização e dano axonal.

Alternativa correta: B. Linfócitos T do subtipo Th1 e Th17 são centrais na inflamação da EM. Células Th1 produzem IFN-γ e ativam macrófagos/microglia; Th17 secretam IL-17, IL-21, IL-22, promovendo recrutamento de neutrófilos e permeabilidade da barreira hematoencefálica. Esses eventos facilitam o ataque à mielina e ao oligodendrócito, com desmielinização e lesão axonal. Evidências vêm de modelos experimentais, achados no LCR (ex.: bandas oligoclonais) e da eficácia de terapias que modulam tráfego/ativação de linfócitos (natalizumabe, fingolimode) e coestimulação (alemtuzumabe). Referências: Harrison’s, UpToDate; diretrizes ECTRIMS/EAN.

Estratégia de prova: Desconfie de termos absolutos como “apenas” e “exclusivamente”. EM envolve resposta imune adaptativa complexa (T e B), com falha de tolerância e disfunção regulatória.

Por que as demais estão incorretas?

A – “Apenas linfócitos B…” Incorreta. B têm papel relevante (produção de anticorpos, apresentação de antígeno e secreção de citocinas), e a eficácia de anti-CD20 (rituximabe, ocrelizumabe) confirma isso. Contudo, os T (Th1/Th17) são fundamentais na iniciação e manutenção da inflamação. Logo, “apenas” é falso. (Harrison’s, UpToDate)

C – “EM é exclusivamente neurodegenerativa…” Incorreta. A EM tem componente neurodegenerativo, mas é classicamente autoimune inflamatória. A resposta imune precede e impulsiona a degeneração. A resposta a imunoterapias reforça o papel imune. (ECTRIMS/EAN)

D – “Sistema imune não tem papel relevante…” Incorreta. Contraria toda a evidência: bandas oligoclonais no LCR, lesões inflamatórias com infiltrado perivascular T e B, e eficácia de DMTs imunomoduladoras (interferon beta, glatirâmer, natalizumabe, fingolimode, anti-CD20).

E – “T regulatórios causam o dano…” Incorreta. Treg são imunossupressores fisiológicos. Na EM há deficiência/funcional dos Treg, o que reduz o controle sobre Th1/Th17, mas eles não são os agentes diretos do dano. (UpToDate)

Aplicação clínica: O entendimento do papel de Th1/Th17 e B justifica terapias-alvo (anti-VLA4, moduladores de S1P, anti-CD20) e explica marcadores como bandas oligoclonais.

Referências resumidas: Harrison’s Principles of Internal Medicine; UpToDate – Pathogenesis of multiple sclerosis; Diretrizes ECTRIMS/EAN para DMTs.

Gabarito: B

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