Mulher de 68 anos, portadora de fibrose pulmonar, em uso de oxigenioterapia domiciliar prolongado(ODP) (2 L/min) por 18h/dia, é encontrada com sonolência excessiva e confusão mental após afilha ter aumentado o fluxo para 6 L/min durante episódios de fadiga.
Exames mostram: PaO2 = 92 mmHg, PaCO2 = 66 mmHg, pH = 7,28.O mecanismo fisiopatológico mais provável para a piora clínica é o seguinte:

Question

Mulher de 68 anos, portadora de fibrose pulmonar, em uso de oxigenioterapia domiciliar prolongado(ODP) (2 L/min) por 18h/dia, é encontrada com sonolência excessiva e confusão mental após afilha ter aumentado o fluxo para 6 L/min durante episódios de fadiga.
Exames mostram: PaO2 = 92 mmHg, PaCO2 = 66 mmHg, pH = 7,28.O mecanismo fisiopatológico mais provável para a piora clínica é o seguinte:  Alternativa A: Toxicidade pulmonar pelo uso prolongado de FiO2 > 50%. Ou Alternativa B: Hipoventilação e retenção de CO2, por redução do estímulo ventilatório hipóxico. Ou Alternativa C: Colapso alveolar devido à absorção de O2 em alta concentração.  Ou Alternativa D: Aumento do trabalho respiratório decorrente do excesso de fluxo de O2 nasal.  Ou Alternativa E: Redução da perfusão cerebral secundária à hiperóxia.

Qconcursos · Accepted Answer

Alternativa [B] Hipoventilação e retenção de CO2, por redução do estímulo ventilatório hipóxico. Gabarito: BFundamento decisivo: O caso mostra aumento do fluxo de O2 seguido de sonolência/confusão, com PaCO2 de 66 mmHg e pH de 7,28, caracterizando retenção de CO2 com acidose respiratória; na formulação clássica cobrada em prova, isso é atribuído à redução do estímulo ventilatório hipóxico, o que torna a alternativa B a correta.Tema central: Hipercapnia induzida por oxigênioAnálise das alternativasAErradaEstá errada porque toxicidade pulmonar por oxigênio se relaciona a exposição sustentada a frações inspiradas elevadas de O2 e não explica, como mecanismo mais provável, instalação aguda de sonolência com PaCO2 de 66 mmHg e pH de 7,28 após aumento de fluxo por cateter nasal. O padrão objetivo do caso é hipoventilação hipercápnica, não lesão pulmonar tóxica por hiperóxia.BCertaA alternativa B é a única que conecta diretamente a sequência clínica e gasométrica do caso: aumento excessivo da oferta de oxigênio, seguido de sonolência/confusão, com PaCO2 elevada e acidemia. Esse conjunto define encefalopatia hipercápnica com acidose respiratória por retenção de CO2. Na formulação clássica cobrada em prova, isso é explicado por redução do drive ventilatório hipóxico, levando a hipoventilação e piora da hipercapnia. Embora outros mecanismos fisiopatológicos também possam contribuir na prática, isso não altera que B é a opção compatível com o quadro proposto.CErradaEstá errada porque atelectasia por absorção pode ocorrer com altas FiO2, mas esse mecanismo não explica de forma principal o achado dominante do caso, que é retenção de CO2 com acidose respiratória e rebaixamento do sensório. O enunciado não descreve piora predominantemente hipoxêmica nem contexto que torne colapso alveolar por alta concentração de O2 a explicação mais provável.DErradaEstá errada porque aumento do fluxo de O2 por cateter nasal não gera, por si, aumento relevante do trabalho respiratório capaz de justificar sonolência, confusão, PaCO2 elevada e acidose respiratória. Falta nexo fisiológico plausível entre excesso de fluxo nasal isoladamente e retenção aguda de CO2 como evento principal.EErradaEstá errada porque redução de perfusão cerebral por hiperóxia não explica adequadamente a alteração gasométrica objetiva do caso. O distúrbio mensurado é respiratório, com hipercapnia importante e acidemia, e isso explica melhor a confusão mental do que um mecanismo hemodinâmico cerebral primário.Pegadinha da questãoA banca tenta desviar a atenção para efeitos gerais da hiperóxia, mas o critério decisivo está na gasometria: PaCO2 alta com pH baixo após aumento do O2 define piora por hipercapnia, não por toxicidade pulmonar, atelectasia por absorção ou efeito cerebral direto da hiperóxia.Dica para questões semelhantesQuando houver sonolência ou confusão após aumento de oxigênio, procure primeiro o padrão gasométrico: PaCO2 elevada com pH baixo aponta para acidose respiratória por retenção de CO2.Diferencie hipercapnia de toxicidade por oxigênio pelo tempo e pelo tipo de alteração: hipercapnia dá rebaixamento do sensório e acidose respiratória; toxicidade pulmonar não é explicada por esse padrão agudo.Se a questão pedir o mecanismo clássico de prova após excesso de O2 em paciente susceptível, a resposta esperada é redução do estímulo ventilatório hipóxico com hipoventilação.Não deixe a PaO2 aparentemente adequada desviar o raciocínio: nesta situação, o problema central não é oxigenação insuficiente, e sim retenção de CO2.

Mulher de 68 anos, portadora de fibrose pulmonar, em uso de ...

Gabarito comentado

Gabarito: B

Clique para visualizar este gabarito

Questões de assuntos semelhantes

Provas relacionadas